摘要
目的通过实验分析正常人口腔角质形成细胞(HOK)和口腔鳞状细胞癌细胞系(SCC)9细胞中miR-196a表达的差异性,并对miR-196a在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路促进肿瘤发生进行研究。方法通过qRT-聚合酶链反应(PCR)法分析HOK、SCC9细胞中miR-196a的相对表达量;对SCC9转染miR-196a inhibitor,MTT、Transwell侵袭实验分为空白对照(control)组、阴性对照(inbibitor-NC)组、miR-196a inhibitor组,检测转染后细胞增殖、侵袭能力的改变,通过Western印迹研究经转染后PI3K/AKT信号通路相关蛋白的变化;采用生物信息学、Western印迹方法预测分析靶标蛋白叉头盒蛋白(FOXO)1。结果SCC9细胞中miR-196a的表达量显著高于HOK(P<0.05);转染miR-196a inhibitor后,SCC9细胞增殖、侵袭能力均显著下降(P<0.05);Western印迹检测发现,与inhibitor-NC组相比,miR-196a inhibitor组p-AKT、p-PI3K明显下降(P<0.05);在FOXO13′UTR处存在与miR-196a相结合的位点,与inhibitor-NC组相比,miR-196a inhibitor组FOXO1值显著升高,p-FOXO1值显著下降(P<0.05)。结论miR-196a在SCC9细胞中呈现高表达,抑制其表达能显著降低SCC9细胞的增殖、侵袭能力,在OSCC起促癌作用,且miR-196a可能借助PI3K/AKT信号通路发挥作用,并与FOXO1蛋白存在靶向关系。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第17期4255-4260,共6页
Chinese Journal of Gerontology
基金
山东省医药卫生科技发展计划(2019WS403)。
