摘要
目的研究丁基苯酞对脑出血模型大鼠海马区细胞凋亡的影响及相关机制。方法选取50只健康雄性SD大鼠,任意选取10只小鼠为正常组,其余40只小鼠建立脑出血模型,成功36只,随机分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,各9只。采用流式细胞仪检测大鼠海马区细胞凋亡率,干湿质量法检测脑组织含水量,Morris水迷宫实验评定学习记忆能力,Longa评分方法评定神经功能,Western印迹法检测高迁移率族蛋白(HMG)B1、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱天冬酶(Caspase)3、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)蛋白表达。结果与正常组相比,模型组、低、中、高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均升高,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均降低,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与低剂量组相比,中、高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均降低,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组脑组织含水量、学习记忆能力评分、Bederson神经功能评分及HMGB1、Bax蛋白表达均降低,VEGF、Caspase3、Bcl-2蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁基苯酞可通过调控Caspase3、Bcl-2、Bax的表达达到抑制大鼠海马区神经细胞凋亡的作用。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第5期1178-1182,共5页
Chinese Journal of Gerontology
基金
湖南省卫生计生委科研计划课题项目(B20180479)。
