摘要
目的:研究肌注甘油及酸戊乙奎醚对横纹肌溶解致肾脏损害大鼠TLR/MyD88/TRAF6信号通路调节的影响,分析大鼠横纹肌溶解(RM)引发急性肾脏损害(AKI)的作用机制。方法:选取45只SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组7只(大鼠腹腔+双后肢注射生理盐水)、急性肾损伤组19只(AKI组,大鼠腹腔注射生理盐水+双后肢肌注甘油生理盐水)和盐酸戊乙奎醚组19只(P组,大鼠腹腔注射盐酸戊乙奎醚+双后肢肌注甘油生理盐水)。再根据注射甘油时间将AKI组、P组各分为1 h组(n=6)、6 h组(n=7)和24 h组(n=6)3个亚组。在相应时间点腹腔麻醉后,观察大鼠血液中肌酐(Scr)、血清肌红蛋白(Mb)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶(CK)水平;收集肾组织标本,采用免疫组化及western blot检测髓样细胞分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的阳性表达,及蛋白表达情况。结果:AKI组、P组各亚组的Scr、BUN、CK及Mb水平均较对照组有明显升高(P均<0.05);AKI组中Mb呈AKI 1 h组<6 h组<24 h组的趋势(P均<0.05);AKI组中CK在6 h时达到峰值,且24 h时CK水平<1 h、6 h,Scr、BUN则>1 h、6 h(P均<0.05);P 6 h组、P 24 h组的Scr、BUN水平<AKI同期(P均<0.01);AKI各亚组的MyD88、TRAF6的阳性表达及MyD88蛋白表达均>正常对照组(P均<0.01);6 h、24 h时,AKI组的TRAF6蛋白表达>正常对照组(P均<0.01);而6 h、24 h时,P组的MyD88及TRAF6的阳性表达、蛋白表达均>正常对照组(P均<0.01);P组各亚组的MyD88、TRAF6阳性表达均<AKI组同期(P均<0.05);P 6 h、24 h组的MyD88、TRAF6蛋白表达<AKI组同期(P均<0.01)。结论:肌注甘油可使RM致AKI大鼠的MyD88、TRAF6阳性及蛋白表达升高,但在使用盐酸戊乙奎醚之后可抑制上述因子的表达水平,改善肾功能,促进大鼠肾损伤的修复。
出处
《中国中西医结合肾病杂志》
2020年第11期973-975,共3页
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology
基金
温州市医药卫生科研项目(No.2019A10)。
