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白藜芦醇诱导肾癌细胞凋亡的分子机制研究 被引量:7

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摘要 目的研究白藜芦醇对肾癌786-O细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法 CCK-8检测细胞活力;propidium iodide(PI)染色-流式细胞仪分析细胞周期和PI/AnnexinⅤ双染-流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法检测细胞周期和凋亡相关靶蛋白表达水平。结果白藜芦醇能够呈浓度依赖方式显著抑制786-O细胞生长活力(P<0.05,与正常组比较);周期图谱显示白藜芦醇引起G1期的786-O细胞比例减少,G2/M期的细胞比例增多,周期蛋白Cyclin和周期蛋白依赖激酶抑制子p21表达上调;另外,白藜芦醇呈药物浓度依赖诱导786-O细胞凋亡,促凋亡蛋白Bax和凋亡切割蛋白Caspase-3表达上调。结论白藜芦醇能抑制肾细胞癌786-O细胞增殖,使其阻滞在G2M期,并且诱导786-O细胞凋亡。p21和Bax参与了白藜芦醇诱导786-O细胞凋亡。
出处 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期2064-2066,共3页 Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金 国家自然科学基金(No.81274145)
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