摘要
目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织血红素氧化酶(HO)-1表达的影响。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组8只。对照组:第1、15天气管内滴入生理盐水0.2 ml,其余时间正常喂养;烟雾暴露组:第1、15天气管内滴入脂多糖0.2 ml,将8只大鼠放进大鼠吸烟装置染毒箱内COPD建模;辛伐他汀组:建立COPD模型方法同上,每次熏烟结束后,给予辛伐他汀灌胃治疗(5 mg/kg),置于相同的环境中喂养。右心导管测定大鼠平均肺动脉压(m PAP),以右心室肥厚指数(RVHI)作为评价右心室肥厚的指标。苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病理学变化。实时定量PCR(RT-PCR)方法测定肺组织HO-1 mRNA的表达,通过Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织HO-1蛋白的表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果辛伐他汀组m PAP较烟雾暴露组下降,烟雾暴露组较对照组升高(P<0.05)。辛伐他汀组RVHI较烟雾暴露组下降(P<0.05)。辛伐他汀组镜下观察气管壁增厚,管腔变窄且肺动脉壁增厚,但是较烟雾暴露组减轻。免疫组织化学实验结果显示,辛伐他汀组肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞膜上出现的棕黄色颗粒最多。辛伐他汀组HO-1 mRNA是对照组的(7.26±2.11)倍。烟雾暴露组大鼠HO-1表达增强,辛伐他汀治疗后表达进一步增强。在BALF中,IL-6和TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05)。辛伐他汀组、烟雾暴露组均较对照组血清IL-6表达增加(P<0.05),TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05),辛伐他汀组中TNF-α表达量较烟雾暴露组降低(P<0.05)。结论辛伐他汀能够促进COPD表达HO-1,减轻COPD炎症反应,改善COPD的发生发展及预后。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2017年第19期4742-4744,共3页
Chinese Journal of Gerontology
基金
辽宁省科学技术计划项目(No.2015020355)