摘要
目的观察过表达NR2E1能否保护MIN6细胞抵抗棕榈酸(palmitate,PA)所致的内质网应激凋亡,为糖尿病分子流行病学研究策略提供新的思路。方法建立过表达NR2E1小鼠胰岛细胞系MIN6细胞株,随后给予500μmol/L PA处理24h,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时定量PCR(RT-PCR)法检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)和重链结合蛋白(heavy-chain binding protein,Bi P)mRNA的表达变化。结果过表达NR2E1能减少PA诱导的MIN6细胞凋亡率(P<0.01)和CHOP mRNA表达(P<0.01),增加Bi P mRNA表达(P<0.05)。结论过表达NR2E1可以抵抗PA诱导的胰岛β细胞内质网应激凋亡,在分子水平为预防糖尿病发生发展提供了一些参考。
Objective To investigate the effect of over-expression of NR2E1 on endoplasmic reticulum（ ER） stress and cell apoptosis. Methods Up-regulating NR2E1 expression before exposure to 0. 5m M palmitate for 24 h. Cell apoptosis was measured by using flow cytometry. The expression levels of NR2E1,CHOP,Bi P mRNA were detected by real-time RT-PCR. Results Upregulating NR2E1 declined cell apoptosis in palmitate-treated MIN6 cells（ P〈0. 01）. The expression levels of CHOP mRNA declined（ P〈0. 01）,and the expression levels of Bi P mRNA increased（ P〈0. 05）. Conclusion Up-regulation of NR2E1 expression may attenuate palmitate induced endoplasmic reticulum stress in pancreatic beta cells.
出处
《公共卫生与预防医学》
2016年第1期9-12,共4页
Journal of Public Health and Preventive Medicine
基金
国家自然科学基金面上项目(核受体NR2E1及相关基因调控胰岛细胞衰老和损伤修复的机制研究
81370872)
国家自然科学基金面上项目(RIP140及其相关基因在胰岛β细胞中的作用及调控机制研究
81170769)
