摘要
目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制.方法筛选合格SD大鼠50只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组（30mg·kg^-1）、天麻素中剂量组（60mg·kg^-1）、天麻素高剂量组（120mg·kg^-1）.隔日腹腔注射长春新碱（125μg·kg^-1）建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用von-frey电子测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,WesternBlot法检测脊髓CX3CR1蛋白和p-p38MAPK蛋白表达,Elisa法检测脊髓TNF-α蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高（P〈0.05或P〈0.01）,脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白,进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关.
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第B11期94-94,共1页
Chinese Pharmacological Bulletin
基金
湖北省自然科学基金项目（No2013CFC066）
宜昌市科学研究与开发项目（NoA13301-57）
三峡大学硕士学位论文培优基金项目（No2014PY048）
