摘要
肝纤维化发生发展的中心环节是肝星状细胞的激活和增生。活化的肝星状细胞(HSC)引起肝纤维化细胞外基质(ECM)组分改变的同时又被ECM所调控。活化HSC中过量表达的微小RNA29家族能减少ECM胶原I等基质蛋白分泌。先前未报道的ECM蛋白CYR61能使活化的HSC衰老,wnt-5a可能作为HSC增殖调节器在肝纤维化中对抗细胞凋亡。因此探索肝纤维化ECM和HSC之间的调控方式及作用机制能为早期干预甚至逆转肝纤维化提供有力靶点。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第6期462-464,共3页
Progress in Physiological Sciences
