摘要
RA是一种原因不明,发病机制复杂的慢性自身免疫性疾病,T细胞在RA自身免疫反应发生中起着非常关键的推动作用。一般来说,机体接受抗原刺激发生免疫应答时,T细胞通过细胞表面的TCR-CD3复合物对抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)所呈递的抗原肽进行识别,并通过与APC表面的共刺激信号分子B7结合,引起T细胞的活化、增殖、分化,这些过程都需要T细胞内的多种代谢活动提供能量,因而细胞代谢的异常必然影响T细胞正常功能。
出处
《中华风湿病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期789-792,共4页
Chinese Journal of Rheumatology
基金
广东省自然科学基金(2017A030313859)
广东省广州市科技研究专项(201707010120)
中山大学重大项目和前沿交叉学科培育计划(17ykic08).
