摘要
目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）功能异常在抑郁症患者伴发的糖尿病发病机制中的意义。方法首次诊断为糖尿病的抑郁症患者（病例组）、正常血糖稳态的抑郁症患者（对照组）各40例，于药物治疗前测定空腹血糖、糖负荷后2h血糖，并行过夜小剂量（1mg）地塞米松抑制试验。结果（1）病例组抑制前8：00、16：00及抑制后8：00血浆皮质醇浓度分别为（608±266）、（409±176）、（382±257）mmol／L，高于对照组的（499±199）、（299±148）、（232±182）nmol／L，差异均有统计学意义（P=0．042，P=0．003，P=0．004）；（2）病例组地塞米松抑制试验脱抑制率为72％（29／40），高于对照组的42％（17／40），差异有统计学意义（P=0．007）；（3）病例组抑制前8：00、抑制后8：00血浆皮质醇浓度分别与空腹血糖值正相关（r=0．392，r=0．470，P均〈0．05）。结论伴发糖尿病的抑郁症患者较正常血糖稳态的抑郁症患者存在更为显著的HPA功能异常，并可能是抑郁症患者伴发糖尿病的重要病理机制之一。
Objective To explore the possible role of bypotbalamie-pituitary-adrenal axis （HPA） dysfunction in mechanism of diabetes in depressive patients. Methods Two groups including depressed patients with newly diagnosed diabetes （ case group, n = 40） , depressed patients with normal glucose homeostasis （control group, n = 40） were included, and underlook overnight low-dose dexamethasone （1 mg） suppression test （LDDST） and fasting plasma glucose, 2 h plasma glucose after 75 g glucose loading measurement before medication. Results The plasma eortisol levels in case group at baseline time point of 8：00 and 16：00, and 8：00 after 1 mg dexamethasone were significantly higher than that in control group [ （608 ±266） nmol/L vs. （499 ± 199） nmoL/L; （409± 176） nmoL/L vs. （299±148） nmol/L; （382±257 ） nmol/L vs. （232±182 ） mnol/L; P = 0. 042,0. 003,0. 004 respectively ]. The escaped suppression rates in LDDST were significantly more in case group than control group （72% vs. 42% , P = 0. 007）. Plasma eortisol levels at 8：00 before and after dexamethasone were positively correlated with fasting plasma glucose in case group （r = 0. 392, 0. 470 ; both P 〈 0. 05）. Conclusion Depressed patients with diabetes have much severe dysfunction of the HPA axis which may play an important role in the pathomechanism of diabetes in depression.
出处
《中华精神科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第2期112-115,共4页
Chinese Journal of Psychiatry
关键词
抑郁
糖尿病
氢化可的松
地塞米松抑制试验
Depression
Diabetes mellitus
Hydrocortisone
Dexamethasone suppression test
