摘要
创伤性休克早期即有过度的炎症反应，细胞因子的“瀑布样”释放是引发创伤后全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因之一。核转录因子-kB（NF—kB）是调节炎症反应的中枢环节，被认为是极具潜力的新型抗炎靶点.甘氨酸可增加失血性休克、脓毒症及肝移植大鼠的生存率，对缺血／再灌注肝细胞以及肝脏具有保护作用，但确切机制尚未完全明确。我们观察了应用甘氨酸后血单核细胞（BMCs）内NF—kB及其下游靶基因血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平的动态变化，探讨甘氨酸的作用机制。
出处
《中国危重病急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第7期426-427,共2页
Chinese Critical Care Medicine
基金
广东省深圳市科技计划基金资助项目（200602014）
