摘要
目的:观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制。方法:37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组。高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型。检测血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)。12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGFmRNA)的表达,免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果:①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加(P<0.05,P<0.01);②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组(P<0.05,P<0.01),血脂水平和模型组无明显差异;③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异。结论:氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡,减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖。
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期2479-2482,共4页
Chinese Journal of Pathophysiology
基金
山东省科委自然基金资助项目(NoY2002C47)
