摘要
目的:探讨外源性CO对LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制。方法:血气分析监测大鼠呼吸参数,在1、3、6h的时点上,分别对空白组、脂多糖组(LPS,5mg/kg)、低浓度CO吸入组(CO250mL/M3)、腹腔内CO注射组(CO2mL/kg)、脂多糖CO吸入组(LPS5mg/kg+CO250mL/M3)和脂多糖血症CO腹腔内注射组(LPS5mg/kg+CO2mL/kg),用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用RT-PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的变化。结果:给予250mL/M3的CO持续吸入以及2mL/kg的CO腹腔内注射,在1、3、6h时点上,大鼠无缺氧情况的出现。两种方法给予外源性的CO,均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,提高了SOD的活性,同时诱导了肠组织的HO-1mRNA的表达。结论:低浓度的CO吸入(250mL/M3)和一次性腹腔内注射CO(2mL/kg)补充对大鼠是安全的,补充低浓度或小剂量的外源性CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用,并可以刺激HO-1的产生,促进内源性的CO产生发挥抗炎作用。
AIM： To study the effect of exogenous carbon monoxide on rat intestine attacked by LPS. METHODS： The experimental rats were divided into 6 groups randomly： normal group, lipopolysaccharide （ LPS, 5 mg/kg） group, CO inhalation （250 mL/M3） group, CO intraperitoneal injection （2 mL/kg） group, LPS （LPS 5 mg/kg） with CO inhalation （250 mL/M3） group and LPS （LPS 5 mg/kg） with CO intraperitoneal injection （2 mL/kg） group. The PaO2, PaCO2, SO2 and COHb were monitored. Rat intestine malondialdehyde （MDA） with thiobarbitric acid （TBA） and superoxide dismutase （SOD） with hydroxylamine were detected and heme oxygenase - 1 （ HO - 1 ） mRNA expression were checked by RT- PCR. RESULTS： Low concentration of CO inhalation （250 mL/M3） and CO intraperitoneal injection （2 mL/kg） did not cause the rat hypoxia. Compared to control group, exposure exogenous CO, the MDA content in LPS attacked rat intestine decreased, the SOD activity and the expression of HO - 1 mRNA increased. CONCLUSIONS ： Low concentration of CO inhalation （250 mL/M3） and low dose CO intraperitoneal injection （2 mL/kg） are safe to rat. Exposure exogenous CO protects rat intestine against LPS attack, induces the HO - 1 mRNA expression and exerts anti - inflammation via endogenous CO.
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期1335-1338,共4页
Chinese Journal of Pathophysiology
关键词
脂多糖类
肠
一氧化碳
血红素氧化酶
Lipopolysaccharides
Intestines
Carbon monoxide
Heme oxyganse
