胆汁酸具有多种重要生理功能.近年研究发现,胆汁酸可作为信号分子与褐色脂肪细胞表面受体TGR5结合,可激活法尼酯衍生物X受体(nuclear receptor farnesoid X receptor,FXR)的表达.通过激活这些不同的信号传导途径,胆汁酸可以分别起到调...胆汁酸具有多种重要生理功能.近年研究发现,胆汁酸可作为信号分子与褐色脂肪细胞表面受体TGR5结合,可激活法尼酯衍生物X受体(nuclear receptor farnesoid X receptor,FXR)的表达.通过激活这些不同的信号传导途径,胆汁酸可以分别起到调节体内能量代谢平衡、控制肥胖以及抑制肠道细菌过度增殖的作用.胆汁酸与人及动物肠道细菌具有复杂的相互关系:肠道细菌对于胆汁酸的转化很重要,除了在胆汁酸的转化中发挥重要作用外,肠道微生物菌群还可以十分有效地水解已被胆汁酸清除的生物体内结合寄生物或异源物质,促进这些物质的活化或肠肝循环.宿主拥有一些抑制细菌过度增殖的机制,这些机制包括快速转运以及利用抗菌肽、蛋白水解肽和胆汁酸等进行抑菌;而有些肠道细菌在进化中形成一些抗性机制可避免胆汁酸胁迫.本文主要就胆汁酸控制肥胖以及抑制细菌过度增殖的机制和胆汁酸与肠道细菌相互关系进行了综述.展开更多
本文探讨了电泳系统上槽泄露引起双向电泳凝胶蛋白点纵向拖尾问题.上槽泄露导致上槽SDS损耗,电流增大以及局部温度升高从而导致双向电泳凝胶高分子量区域蛋白点纵向拖尾.上槽泄露与上槽设计存在不足,使用者不适当操作以及上槽维护不良有...本文探讨了电泳系统上槽泄露引起双向电泳凝胶蛋白点纵向拖尾问题.上槽泄露导致上槽SDS损耗,电流增大以及局部温度升高从而导致双向电泳凝胶高分子量区域蛋白点纵向拖尾.上槽泄露与上槽设计存在不足,使用者不适当操作以及上槽维护不良有关.对Ettan DALT six电泳系统而言,一旦出现上槽泄漏问题,建议更换改良后的新版上槽.电泳过程中应避免上槽泄露,SDS的不足或损耗,电流过大和电泳液温度过高.展开更多
转染小干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)被广泛用于沉默基因表达.外源性核酸短链的进入能激活Toll样受体,触发免疫应答,促进机体炎症因子的表达与释放.siRNA还能活化双链RNA依赖性蛋白激酶(dsRNA-dependent protein kinase,PKR...转染小干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)被广泛用于沉默基因表达.外源性核酸短链的进入能激活Toll样受体,触发免疫应答,促进机体炎症因子的表达与释放.siRNA还能活化双链RNA依赖性蛋白激酶(dsRNA-dependent protein kinase,PKR)等胞内模式识别受体,通过免疫反应引起机体功能障碍.siRNA的免疫效应与其核苷酸链的长短、碱基序列、核糖结构等密切相关,相应的化学修饰能阻断其激活模式识别受体,抑制固有免疫应答.本文综述了近年来siRNA对固有免疫应答的分子机制,为改善基因沉默效应和拓展该技术的临床应用提供有益帮助.展开更多
文摘胆汁酸具有多种重要生理功能.近年研究发现,胆汁酸可作为信号分子与褐色脂肪细胞表面受体TGR5结合,可激活法尼酯衍生物X受体(nuclear receptor farnesoid X receptor,FXR)的表达.通过激活这些不同的信号传导途径,胆汁酸可以分别起到调节体内能量代谢平衡、控制肥胖以及抑制肠道细菌过度增殖的作用.胆汁酸与人及动物肠道细菌具有复杂的相互关系:肠道细菌对于胆汁酸的转化很重要,除了在胆汁酸的转化中发挥重要作用外,肠道微生物菌群还可以十分有效地水解已被胆汁酸清除的生物体内结合寄生物或异源物质,促进这些物质的活化或肠肝循环.宿主拥有一些抑制细菌过度增殖的机制,这些机制包括快速转运以及利用抗菌肽、蛋白水解肽和胆汁酸等进行抑菌;而有些肠道细菌在进化中形成一些抗性机制可避免胆汁酸胁迫.本文主要就胆汁酸控制肥胖以及抑制细菌过度增殖的机制和胆汁酸与肠道细菌相互关系进行了综述.
文摘本文探讨了电泳系统上槽泄露引起双向电泳凝胶蛋白点纵向拖尾问题.上槽泄露导致上槽SDS损耗,电流增大以及局部温度升高从而导致双向电泳凝胶高分子量区域蛋白点纵向拖尾.上槽泄露与上槽设计存在不足,使用者不适当操作以及上槽维护不良有关.对Ettan DALT six电泳系统而言,一旦出现上槽泄漏问题,建议更换改良后的新版上槽.电泳过程中应避免上槽泄露,SDS的不足或损耗,电流过大和电泳液温度过高.
文摘转染小干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)被广泛用于沉默基因表达.外源性核酸短链的进入能激活Toll样受体,触发免疫应答,促进机体炎症因子的表达与释放.siRNA还能活化双链RNA依赖性蛋白激酶(dsRNA-dependent protein kinase,PKR)等胞内模式识别受体,通过免疫反应引起机体功能障碍.siRNA的免疫效应与其核苷酸链的长短、碱基序列、核糖结构等密切相关,相应的化学修饰能阻断其激活模式识别受体,抑制固有免疫应答.本文综述了近年来siRNA对固有免疫应答的分子机制,为改善基因沉默效应和拓展该技术的临床应用提供有益帮助.
