反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)在欧美国家发病率高,日本较少见.近年来随着日本生活习惯欧美化,高龄人群的增加使食管裂孔疝(bernia)发病率上升,肥胖及幽门螺杆菌清除均成为 RE 的诱发因素,发病率有上升的趋势,RE 在我国属常见病...反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)在欧美国家发病率高,日本较少见.近年来随着日本生活习惯欧美化,高龄人群的增加使食管裂孔疝(bernia)发病率上升,肥胖及幽门螺杆菌清除均成为 RE 的诱发因素,发病率有上升的趋势,RE 在我国属常见病.胃或十二指肠内容物反流入食管导致食管粘膜破损称为 RE,引起食管损伤的主要因素是食管粘膜较长时间暴露于酸中,因此,损伤食管粘膜主要是胃酸的作用.内镜检查是诊断 RE 的主要方法,内镜直视下观察,活检组织学检查或 Lugol 液染色可判定 RE 的程度。展开更多
反流性食管炎(RE)是消化系统常见的临床疾病,酸性胃内容物反流是引起 RE 的主要致病因素.RE 的内科治疗是采用综合性措施,RE 内镜诊断 LA 分类:B 级以上者药物治疗时间至少8wk,维持量治疗至少6mo,其目的是使食管粘膜长期不受酸或碱性物...反流性食管炎(RE)是消化系统常见的临床疾病,酸性胃内容物反流是引起 RE 的主要致病因素.RE 的内科治疗是采用综合性措施,RE 内镜诊断 LA 分类:B 级以上者药物治疗时间至少8wk,维持量治疗至少6mo,其目的是使食管粘膜长期不受酸或碱性物质剌激,消除临床症状、防治并发症和预防复发.药物治疗是以抑酸药为主,再给予提高下食管括约肌(LES)张力,加强食管蠕动、增加食管酸廓清能力的药物,如:胃复安、吗叮林、西沙必利等均可减少反流,促进食管炎症愈合;同时给予粘膜保护剂如:硫糖铝、麦滋林等可作为局部保护作用药.展开更多
目的:观察Survivin sh RNA、结肠腺瘤息肉易感基因(adenomatous polyposis coli,APC)片段联合对HT-29细胞Survivin表达及细胞增殖的影响.方法:构建Survivin sh RNA慢病毒载体、A P C有效片段慢病毒载体,对H T-29细胞分别采用单慢病毒载...目的:观察Survivin sh RNA、结肠腺瘤息肉易感基因(adenomatous polyposis coli,APC)片段联合对HT-29细胞Survivin表达及细胞增殖的影响.方法:构建Survivin sh RNA慢病毒载体、A P C有效片段慢病毒载体,对H T-29细胞分别采用单慢病毒载体侵染及联合侵染.实验分阴性对照组、空载组、sh RNA组、APC组、sh RNA+APC联合组,对侵染48 h后的HT-29细胞进行real-time PCR、Western blot及CCK8细胞增殖检测,检测Survivin m RNA、蛋白表达水平及对细胞增殖的影响.结果:(1)sh RNA+APC联合组与其余各组相比,Survivin m RNA表达量显著下降(P<0.05);(2)s h R N A+A P C联合组与其余各组相比,其Survivin蛋白抑制率明显高于其余各组(P<0.05);(3)sh RNA+APC联合组与其余各组相比,细胞增殖速度低于其余各组(P<0.05).结论:Survivin sh RNA与APC片段联合能抑制HT-29细胞内Survivin m RNA及蛋白的表达,同时能够抑制细胞增殖能力,并且优于单个基因侵染.展开更多
目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27^(kip1)蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27^(kip1)...目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27^(kip1)蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27^(kip1)和ERK2蛋白的表达,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p27^(kip1)、ERK2蛋白表达的相关性.结果:结直肠癌癌组织PTEN,ERK2和p27^(kip1)蛋白表达的阳性率与腺瘤及正常组织间比较差异有显著性(57.5% vs 72.2%,100%;70.0% vs 61.1%,23.1%:62.5% vs 77.8%,100%;P<0.05):PTEN蛋白表达强度与ERK2蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P<0.05),与p27蛋白表达强度呈正相关(r=0.379,P<0.05);PTEN,p27^(kip1)蛋白与结直肠癌分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05):ERK2蛋白随结直肠癌淋巴结转移、Dukes分期的进展而增高.结论:抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达抑制p27^(kip1)蛋白表达及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的异常激活,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.展开更多
文摘反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)在欧美国家发病率高,日本较少见.近年来随着日本生活习惯欧美化,高龄人群的增加使食管裂孔疝(bernia)发病率上升,肥胖及幽门螺杆菌清除均成为 RE 的诱发因素,发病率有上升的趋势,RE 在我国属常见病.胃或十二指肠内容物反流入食管导致食管粘膜破损称为 RE,引起食管损伤的主要因素是食管粘膜较长时间暴露于酸中,因此,损伤食管粘膜主要是胃酸的作用.内镜检查是诊断 RE 的主要方法,内镜直视下观察,活检组织学检查或 Lugol 液染色可判定 RE 的程度。
文摘反流性食管炎(RE)是消化系统常见的临床疾病,酸性胃内容物反流是引起 RE 的主要致病因素.RE 的内科治疗是采用综合性措施,RE 内镜诊断 LA 分类:B 级以上者药物治疗时间至少8wk,维持量治疗至少6mo,其目的是使食管粘膜长期不受酸或碱性物质剌激,消除临床症状、防治并发症和预防复发.药物治疗是以抑酸药为主,再给予提高下食管括约肌(LES)张力,加强食管蠕动、增加食管酸廓清能力的药物,如:胃复安、吗叮林、西沙必利等均可减少反流,促进食管炎症愈合;同时给予粘膜保护剂如:硫糖铝、麦滋林等可作为局部保护作用药.
文摘目的:观察Survivin sh RNA、结肠腺瘤息肉易感基因(adenomatous polyposis coli,APC)片段联合对HT-29细胞Survivin表达及细胞增殖的影响.方法:构建Survivin sh RNA慢病毒载体、A P C有效片段慢病毒载体,对H T-29细胞分别采用单慢病毒载体侵染及联合侵染.实验分阴性对照组、空载组、sh RNA组、APC组、sh RNA+APC联合组,对侵染48 h后的HT-29细胞进行real-time PCR、Western blot及CCK8细胞增殖检测,检测Survivin m RNA、蛋白表达水平及对细胞增殖的影响.结果:(1)sh RNA+APC联合组与其余各组相比,Survivin m RNA表达量显著下降(P<0.05);(2)s h R N A+A P C联合组与其余各组相比,其Survivin蛋白抑制率明显高于其余各组(P<0.05);(3)sh RNA+APC联合组与其余各组相比,细胞增殖速度低于其余各组(P<0.05).结论:Survivin sh RNA与APC片段联合能抑制HT-29细胞内Survivin m RNA及蛋白的表达,同时能够抑制细胞增殖能力,并且优于单个基因侵染.
文摘目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27^(kip1)蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27^(kip1)和ERK2蛋白的表达,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p27^(kip1)、ERK2蛋白表达的相关性.结果:结直肠癌癌组织PTEN,ERK2和p27^(kip1)蛋白表达的阳性率与腺瘤及正常组织间比较差异有显著性(57.5% vs 72.2%,100%;70.0% vs 61.1%,23.1%:62.5% vs 77.8%,100%;P<0.05):PTEN蛋白表达强度与ERK2蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P<0.05),与p27蛋白表达强度呈正相关(r=0.379,P<0.05);PTEN,p27^(kip1)蛋白与结直肠癌分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05):ERK2蛋白随结直肠癌淋巴结转移、Dukes分期的进展而增高.结论:抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达抑制p27^(kip1)蛋白表达及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的异常激活,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.
