期刊文献+
共找到15篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
肿瘤坏死因子-α诱导人脐静脉内皮细胞凋亡改变及其意义 被引量:8
1
作者 宋勇 毛宝龄 王建春 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1999年第8期462-464,共3页
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对血管内皮细胞(VEC)损伤的机制以及在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法:通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,采用流式细胞技术观察TNFα对HUVEC凋亡的影响以... 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对血管内皮细胞(VEC)损伤的机制以及在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法:通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,采用流式细胞技术观察TNFα对HUVEC凋亡的影响以及抗TNFα的保护效应。结果:TNFα加入细胞培养中,可明显诱导HUVEC凋亡,并随着作用时间的延长和TNFα浓度增加,细胞凋亡率也相应增加,一定范围内呈时间、剂量、效应关系。而抗TNFα单克隆抗体可明显阻断由TNFα诱导的细胞凋亡。结论:细胞凋亡是VEC受损的主要方式之一。 展开更多
关键词 人脐静脉 内皮细胞 凋亡 单克隆抗体 TNF-Α
下载PDF
全身炎症反应综合征、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 被引量:9
2
作者 钱桂生 《辽宁医学杂志》 2002年第3期115-117,共3页
关键词 全身炎症反应综合征 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 发病机制 诊断 治疗
下载PDF
脓毒症患者外周血鞭毛蛋白含量和单个核细胞TLR5 mRNA表达的测定及其意义 被引量:4
3
作者 刘英新 徐剑铖 张金花 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期148-150,共3页
目的通过检测脓毒症患者外周血鞭毛蛋白的含量及单个核细胞Toll样受体5(TLR5)mRNA的表达,进一步探讨脓毒症致急性肺损伤(ALI)的发病机制。方法选取经检验科体液镜检或培养证实为G-杆菌所致脓毒症患者(G-菌组)26例,G+球菌所致脓毒症患者... 目的通过检测脓毒症患者外周血鞭毛蛋白的含量及单个核细胞Toll样受体5(TLR5)mRNA的表达,进一步探讨脓毒症致急性肺损伤(ALI)的发病机制。方法选取经检验科体液镜检或培养证实为G-杆菌所致脓毒症患者(G-菌组)26例,G+球菌所致脓毒症患者(G+菌组)15例,正常对照组为健康人15例。采用ELISA法检测外周血鞭毛蛋白的含量。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,半定量RT-PCR法检测TLR5mRNA表达水平。结果G+菌组、正常对照组的外周血中未检测到鞭毛蛋白,G-菌组的外周血鞭毛蛋白的含量为6.636±5.147ng/ml;G-菌组TLR mRNA表达水平较G+菌组、正常对照组显著升高(P<0.01),G+菌组与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论鞭毛蛋白可能通过TLR5介导参与了ALI的发生、发展。 展开更多
关键词 脓毒症 鞭毛蛋白 TOLL样受体5 急性肺损伤
下载PDF
兔膈肌力学模式对慢性电刺激的适应性改变和细胞外Ca^(2+)变化的影响研究 被引量:1
4
作者 张睢扬 王东林 +2 位作者 刘刚 郭先健 钱桂生 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2000年第4期305-309,共5页
目的 :研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激 (CES)的适应性变化特征和细胞外Ca2 +变化对其力学特征的影响。方法 :测定正常对照组和CES组的颤搐收缩张力 (Pt)、峰值张力时间 (TPT)、1/ 2松驰时间 (1/ 2RT)、强直颤搐收缩张力 (Po)... 目的 :研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激 (CES)的适应性变化特征和细胞外Ca2 +变化对其力学特征的影响。方法 :测定正常对照组和CES组的颤搐收缩张力 (Pt)、峰值张力时间 (TPT)、1/ 2松驰时间 (1/ 2RT)、强直颤搐收缩张力 (Po)、疲劳指数 (FI)和疲劳恢复指数 (FRI) ;观察在无Ca2 +Hank’s液和标准Hank’s液时肌条收缩张力消失和恢复的时间差异。结果 :①同对照组作比较 ,10Hz和 2 0Hz组的Pt、Po、Pt/Po明显降低 (P <0 .0 1) ,TPT和 1/ 2Rt明显延长 (P <0 .0 1) ,FI和FRI明显下降 (P <0 .0 1)。 5 0Hz和 10 0Hz组出现完全相反的效应 (P<0 .0 1)。②细胞外Ca2 +变化对CES各组肌条收缩张力的降低和恢复均有明显的影响 ,但以 10Hz和 2 0Hz组尤为显著 ,其收缩张力在较短的时间内明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :①膈肌肌条力学模式在不同频率CES后呈现出明显的频率依赖性 ;②细胞外Ca2 展开更多
关键词 膈肌 CES 力学 CA^2+ 慢性电刺激 适应性
下载PDF
雷公藤甲素抑制IL-5介导的人嗜酸性粒细胞存活延长作用及其机制研究 被引量:10
5
作者 赖克方 王长征 +3 位作者 郭晓明 郭先健 钱桂生 傅光 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期601-603,606,共4页
目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP... 目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP刺激后Eos凋亡基因Fas表达的变化。结果 :IL 5显著延长Eos体外存活的时间 ,TP呈浓度和时间依赖性抑制IL 5介导的Eos存活延长作用 ,TP(10 - 7mol L)显著抑制IL 5 (1 0U ml)介导的Eos的存活 ,原位凋亡检测和DNA电泳表明此作用是TP诱导Eos凋亡所致。TP使Eos的Fas表达显著增强。结论 :TP具有拮抗IL 5诱导Eos凋亡的作用 ,其作用机制可能与增强Eos的Fas表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 嗜酸性粒细胞 IL-5 FAS 细胞凋亡
下载PDF
急性高山病及高原脑水肿研究进展 被引量:10
6
作者 谢永宏 钱桂生 金发光 《高原医学杂志》 CAS 2004年第1期61-64,共4页
关键词 急性高山病 高原脑水肿 研究进展 危险因素 病理生理
原文传递
脂多糖致肺血管内巨噬细胞形态和功能的改变 被引量:8
7
作者 李胜亮 陈正堂 金敬顺 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期167-169,共3页
目的探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法仿Morton法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪PIM,并用光镜、电镜观察鉴定;胸腺细胞增殖法测脂多糖(LPS)刺激前后PIM培养上清白细胞介... 目的探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法仿Morton法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪PIM,并用光镜、电镜观察鉴定;胸腺细胞增殖法测脂多糖(LPS)刺激前后PIM培养上清白细胞介素1β(IL-1β)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量。结果刺激后的PIM伪足增长、增多,溶酶体和吞噬体亦增多;释放TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8增多,峰值分别出现在刺激后的1h、2h、4h和6h。与刺激前相比,P<0.01。结论改良的Morton法能成功分离猪PIM;LPS刺激后的PIM吞噬分泌功能活跃,其中TNFα、IL-1β升高最早,提示其在ALI发病早期起重要作用;而IL-6、IL-8升高较晚。 展开更多
关键词 肺血管内 巨噬细胞 肺损伤 细胞因子 PIM 脂多糖
原文传递
内毒素血症大鼠心肌TLR4与IL-18 mRNA表达的变化 被引量:6
8
作者 张德明 李永旺 +1 位作者 毛宝龄 钱桂生 《心肺血管病杂志》 CAS 2003年第2期109-110,共2页
目的 :观察内毒素 (LPS)血症时心肌组织Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )及IL 18 mRNA表达的变化 ,探讨TLR4与IL 18在LPS急性心肌损伤中的作用。方法 :运用RT PCR与ELISA分别检测心肌TLR4和IL 18mRNA的表达及心肌组织匀浆TNF... 目的 :观察内毒素 (LPS)血症时心肌组织Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )及IL 18 mRNA表达的变化 ,探讨TLR4与IL 18在LPS急性心肌损伤中的作用。方法 :运用RT PCR与ELISA分别检测心肌TLR4和IL 18mRNA的表达及心肌组织匀浆TNF α浓度。结果 :LPS组心肌中TLR4与IL 18 mRNA表达分别比正常对照组显著增强 (1 5 1± 0 0 7)vs(0 85± 0 0 3) ,(1 6 5± 0 0 4 )vs(0 5 6± 0 0 3) ,心肌组织匀浆中TNF α浓度显著增高 (0 6 7± 0 0 2 )ug lvs(0 39± 0 0 5ug l)。结论 :LPS血症时心肌组织TLR4功能及其介导的信号转导作用加强 ,IL 18分泌增加 ,表明二者在LPS血症心肌损伤中起重要作用。 展开更多
关键词 内毒素血症 大鼠 心肌 TLR4 IL-18 MRNA表达 TOLL样受体4 白介素-18
下载PDF
慢性阻塞性肺疾病与哮喘患者吸入支气管扩张剂后流速和容积反应的差异 被引量:5
9
作者 江汉 张巧 +3 位作者 林科雄 赵志强 王金平 王长征 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期940-944,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘患者在支气管舒张试验中的流速和容积反应差异。方法纳入患者分为COPD组(295例)和哮喘组(577例),将其按吸入沙丁胺醇后第1秒用力呼气差FEV1变化值(ΔFEV1)每变化0.05L和用力肺活量FVC变化值(ΔFVC... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘患者在支气管舒张试验中的流速和容积反应差异。方法纳入患者分为COPD组(295例)和哮喘组(577例),将其按吸入沙丁胺醇后第1秒用力呼气差FEV1变化值(ΔFEV1)每变化0.05L和用力肺活量FVC变化值(ΔFVC)每变化0.10L分别分层,分析ΔFEV1和ΔFVC的分布差异。将两组患者按吸入沙丁胺醇前FEV1占预计值的百分比(pre-BDFEV1%pred)每减少10%分层,分析支气管舒张试验阳性率和ΔFEV1、ΔFVC的差异,并分析ΔFEV1与ΔFVC的相关性。结果ΔFEV1在COPD组中呈近似正态分布,但在哮喘组中呈非正态分布,前者的分布范围小于后者。ΔFVC在两组的分布均呈近似正态分布。COPD组支气管舒张试验阳性率均低于哮喘组(P<0.001)。COPD组内部各层间ΔFEV1无显著差异,但哮喘组内部各层间差异显著(P<0.01)。两组患者的总ΔFEV1与ΔFVC呈正相关,但分层分析显示,pre-BDFEV1%pred为79.9~70.0和69.9~60.0时,COPD组的ΔFEV1与ΔFVC无相关性。结论COPD患者吸入支气管扩张剂后的流速反应和容积反应明显不同于哮喘患者,提示两组患者存在不同的病理和呼吸生理改变。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 哮喘 支气管扩张药 用力呼气流速
下载PDF
缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制 被引量:3
10
作者 王关嵩 钱桂生 陈维中 《高原医学杂志》 CAS 2000年第2期6-8,共3页
目的 :探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制。方法 :应用免疫组化、流式细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PSMC)的生长特性 ,测定了缺氧时其游离钙浓度 [Ca2 + ]和环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟... 目的 :探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制。方法 :应用免疫组化、流式细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PSMC)的生长特性 ,测定了缺氧时其游离钙浓度 [Ca2 + ]和环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)含量变化。结果 :①缺氧条件PSMC生长特性有改变 ;② [Ca2 + ]明显升高 ,随时间可持续升高 ;③cAMP呈现先降后升 ,cGMP整体水平上升。结论 :缺氧可能通过第二信使传递系统发挥作用 ,损害PSMC。 展开更多
关键词 肺动脉 平滑 CAMP CGMP 缺氧
原文传递
p14ARF基因功能性恢复对人肺癌细胞放射敏感性的影响 被引量:2
11
作者 高楠 胡义德 +3 位作者 罗建民 曹晓运 周决 曹世龙 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期776-779,共4页
目的 了解专职调控细胞周期的p14ARF蛋白功能恢复或增强能否影响体外肺癌细胞的放射敏感程度。方法 选择了 4株具有不同基因背景的肺癌细胞系 ,为它们引入人野生型p14ARF基因。用RT PCR、Western蛋白印迹和免疫组化检测外源性p14ARF... 目的 了解专职调控细胞周期的p14ARF蛋白功能恢复或增强能否影响体外肺癌细胞的放射敏感程度。方法 选择了 4株具有不同基因背景的肺癌细胞系 ,为它们引入人野生型p14ARF基因。用RT PCR、Western蛋白印迹和免疫组化检测外源性p14ARF的信使RNA及蛋白表达 ,并筛选出阳性克隆。以母细胞系和转染空载体的阴性细胞为对照 ,分析转染p14ARF的细胞在周期分布、放射存活分数及放射诱导的凋亡比例等指标的变化。结果 外源性p14ARF的引入使 3株p5 3野生型肺癌细胞阻滞于G1期或G1、G2 M期。其中H46 0 p14ARF和A5 49 p14ARF细胞的S期细胞比例显著下降 ,分别为 2 7.9%± 2 .4%、16 .5 %± 0 .3% ,剂量 存活曲线下移 ,4Gy照射后较对照细胞出现G2 期延迟。A5 49 p14ARF细胞照射后凋亡比例增高。结论 野生型p14ARF的恢复能提高肺肿瘤细胞的放射敏感性。p14ARF引起的细胞周期再分布可能是放射增敏的主要原因 ,其引发的p5 3活性增强以及放射诱导的凋亡比例增高也为这种放射增敏提供了部分解释。 展开更多
关键词 辐射耐受 非小细胞肺 基因 p53
原文传递
FasL基因转染树突状细胞对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症影响的研究
12
作者 王彦 卓文磊 +4 位作者 毕玉田 吴奎 王长征 宋云熙 夏俊波 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2007年第1期15-18,共4页
目的研究FasL基因转染树突状细胞(DC)对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症的影响。方法将FasL基因转染的DC和对照DC(未转染DC)分别经气管注入屋尘螨致敏/激发小鼠体内,病理切片观察小鼠肺部炎症,取支气管肺泡灌洗液(BALF),行BALF细胞总数及... 目的研究FasL基因转染树突状细胞(DC)对屋尘螨致敏/激发小鼠气道炎症的影响。方法将FasL基因转染的DC和对照DC(未转染DC)分别经气管注入屋尘螨致敏/激发小鼠体内,病理切片观察小鼠肺部炎症,取支气管肺泡灌洗液(BALF),行BALF细胞总数及分类计数,ELISA检测BALF的白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和γ干扰素(IFN-γ)水平。结果FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏/激发小鼠,能显著地减轻致敏/激发小鼠气道变应性炎症,减少BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比例,降低BALF中IL-4和IL-5的水平,增高IFN-γ水平。结论FasL基因转染的DC过继处理屋尘螨致敏/激发小鼠能抑制Th2细胞活化,抑制变应性气道炎症。 展开更多
关键词 FASL基因 树突状细胞 变应性气道炎症
下载PDF
脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放几种细胞因子的改变 被引量:1
13
作者 李胜亮 陈正堂 金敬顺 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期567-569,共3页
目的 探讨肺血管内巨噬细胞 (PIM)释放的细胞因子在感染性急性肺损伤 (ALI)发病中的作用。方法 仿Morton法灌洗肺血管床 ,贴壁法分离猪PIM ,培养于RPMI 16 40培养基 ,予 10 μg/ml脂多糖 (LPS)刺激 ,胸腺细胞增殖法测PIM培养上清白细... 目的 探讨肺血管内巨噬细胞 (PIM)释放的细胞因子在感染性急性肺损伤 (ALI)发病中的作用。方法 仿Morton法灌洗肺血管床 ,贴壁法分离猪PIM ,培养于RPMI 16 40培养基 ,予 10 μg/ml脂多糖 (LPS)刺激 ,胸腺细胞增殖法测PIM培养上清白细胞介素 1β(IL - 1β)活性 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6 (IL - 6 )、白细胞介素 8(IL - 8)含量。结果 LPS刺激后 ,PIM释放TNFα、IL - 1β和IL - 6均呈单峰样显著增加 ,峰值分别出现在刺激后的 1h、2h和 4h(P <0 0 1) ;而IL - 8则于刺激后的 4~ 8h持续升高 (P <0 0 5~ 0 0 1)。结论 LPS刺激后 ,PIM分泌多种细胞因子 ,其中TNFα、IL - 1β升高最早 ,提示其在ALI的发生中起重要作用 ;而IL - 6、IL - 8升高较晚 ,且后者持续时间长 ,可能对ALI的病情进展起重要作用。 展开更多
关键词 肺血管内巨噬细胞 急性肺损伤 细胞因子 脂多糖
下载PDF
无创双水平正压通气治疗COPD稳定期的疗效观察
14
作者 谢艳萍 聂森 +3 位作者 王建春 钱桂生 王飞 吴洁 《临床肺科杂志》 2007年第5期440-441,共2页
目的探讨无创双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的临床疗效。方法将63例患者随机分为两组,在常规治疗基础上,治疗组给予无创BiPAP呼吸机辅助呼吸,每天早、晚各2h,疗程为4周。结果治疗组肺功能、血气分析改善率明显大于对... 目的探讨无创双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的临床疗效。方法将63例患者随机分为两组,在常规治疗基础上,治疗组给予无创BiPAP呼吸机辅助呼吸,每天早、晚各2h,疗程为4周。结果治疗组肺功能、血气分析改善率明显大于对照组(P<0.05),外周气道阻力明显改善(P<0.05)。结论无创双水平正压通气可以明显改善COPD稳定期患者的通气功能和外周气道阻力。 展开更多
关键词 双水平正压通气 COPD稳定期
下载PDF
为早期防治急性呼吸窘迫综合征而呼吁 被引量:1
15
作者 毛宝龄 《现代医药卫生》 2002年第12期1051-1051,共1页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)多见于战争年代,20世纪历次战争期间,对其临床表现已有报道,1967年被世界各国所公认,并发现和平时期因创伤、严重感染、烧伤、溺水等引起的ARDS并不少见.ARDS起病急骤、病情危重、呼吸窘迫,常误认为一些疾病的... 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)多见于战争年代,20世纪历次战争期间,对其临床表现已有报道,1967年被世界各国所公认,并发现和平时期因创伤、严重感染、烧伤、溺水等引起的ARDS并不少见.ARDS起病急骤、病情危重、呼吸窘迫,常误认为一些疾病的并发症而延误诊治;由于病死率高(约60%)而居高不下,多在3天内死亡,而引起各国的重视.30多年来虽积累一些临床经验,因其发病机制错综复杂,目前对其早期防治还是一个最棘手的问题.现对ARDS作一简要介绍,并为其早期防治而呼吁. 展开更多
关键词 预防 治疗 病因 发病机制 临床表现 急性呼吸窘迫综合征
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部