糖尿病肾病的发病机制、诊断及治疗研究进展 被引量：34

1

作者 韩利民 张吉(综述) 赵海龙(审校) 《现代医药卫生》 2021年第3期404-407,共4页

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者的主要死因之一,其发病机制复杂。随着近年来生物信息学的发展,更多的分子机制及新型生物学标志物被发现与DN密切相关,可协助DN的诊断及治疗。作者对近年来有关DN的发病机制、诊断及药物治疗进行综述,旨在提... 糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者的主要死因之一,其发病机制复杂。随着近年来生物信息学的发展,更多的分子机制及新型生物学标志物被发现与DN密切相关,可协助DN的诊断及治疗。作者对近年来有关DN的发病机制、诊断及药物治疗进行综述,旨在提供协助DN诊断及治疗的部分新策略。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 发病机制 活性氧 生物标志物 治疗 综述

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科研成果融入《病理生理学》课堂教学的探索

2

作者 李晋 唐薇薇 +3 位作者 申莲花 袁冰舒 徐尚福 李丽娟 《中国继续医学教育》 2024年第6期186-189,共4页

科研作为医学院校的重要组成部分,越来越多的高等院校关注如何将科研成果转化为教学资源的研究,将科研成果应用于教学成为医学教育中的一个重要课题。《病理生理学》是医学本科教学中的哲学,理论性强,同时兼顾实验性,学习难度较高且内... 科研作为医学院校的重要组成部分,越来越多的高等院校关注如何将科研成果转化为教学资源的研究,将科研成果应用于教学成为医学教育中的一个重要课题。《病理生理学》是医学本科教学中的哲学,理论性强,同时兼顾实验性,学习难度较高且内容相对枯燥,因此,笔者在本课程的课堂教学过程中对如何建立科研成果与教学内容的联系与整体设计,如何将科研资源融入《病理生理学》课堂教学,使教学内容得以丰富和升华,形成教学与科研的良性互动,积极探索发展“科研反哺教学”进行了深刻的总结和反思,致力于推动《病理生理学》课堂教学革新,着力提高教育教学质量,不仅让学生透彻理解并掌握课堂教学内容,还能提升学生的科研思维能力,促进学生综合素质的全面提升,对医学生过渡进入研究生学习阶段具有重要意义。 展开更多

关键词 科研成果 课堂教学 病理生理学 医学生 科研思维 人才培养

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脂质代谢紊乱促进糖尿病进程的机制 被引量：7

3

作者 李薇薇 李丽娟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期1490-1493,共4页

糖尿病(DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现。DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗。目前全球DM患病人数达5.37亿,其中中国占1.40亿人[1]。DM的高患病率显示其发病机... 糖尿病(DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现。DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗。目前全球DM患病人数达5.37亿,其中中国占1.40亿人[1]。DM的高患病率显示其发病机制仍有空白。脂质代谢紊乱亦是常见的代谢性疾病,临床以血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA,包括棕榈酸、亚油酸等)等水平升高为主要表现。 展开更多

关键词 糖尿病 脂质代谢紊乱 炎症免疫反应

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去甲基化酶JMJD6影响BRAF突变型黑色素瘤耐药性形成的机制研究

4

作者 唐永吉 朱智鑫 +2 位作者 尚艳 樊丹 赵海龙 《遵义医科大学学报》 2024年第8期749-758,共10页

目的探究去甲基化酶JMJD6影响BRAF突变型黑色素瘤耐药性形成的可能机制。方法利用荷瘤小鼠腹腔给药的方式建立针对BRAF抑制剂(达拉非尼)和MEK抑制剂(曲美替尼)具有稳定耐药表型的BRAF突变型黑色素瘤体内模型,使用TCGA、Oncomine、OSskc... 目的探究去甲基化酶JMJD6影响BRAF突变型黑色素瘤耐药性形成的可能机制。方法利用荷瘤小鼠腹腔给药的方式建立针对BRAF抑制剂(达拉非尼)和MEK抑制剂(曲美替尼)具有稳定耐药表型的BRAF突变型黑色素瘤体内模型,使用TCGA、Oncomine、OSskcm等数据库分析、Western blot和免疫组化研究JMJD6在黑色素瘤中的表达情况及预后价值,同时在下调其表达水平后通过TUNEL凋亡试剂盒与体内成瘤实验检测耐药表型在体内外的逆转情况,最后通过生物信息学分析、shRNA干扰、Western blot和免疫荧光实验验证转录因子E2F2是否为JMJD6潜在靶点。结果在依次建立3代耐药体内模型后,成功获得具有稳定耐药表型的BRAF突变型黑色素瘤体内模型A375-R和SK-Mel-28-R,TCGA、Oncomine、OSskcm等数据库均显示JMJD6在黑色素瘤中的表达较正常健康者明显升高且具有更差的预后(P<0.05)。Western blot和免疫组化结果显示,JMJD6在耐药型BRAF突变型黑色素瘤中出现高表达;利用shRNA下调JMJD6表达水平后,A375-R和SK-Mel-28-R在药物压力下凋亡水平和成瘤能力显著降低(P<0.05),呈现体内外耐药表型逆转现象;通过GeneMANIA、GEPIA数据库分析发现JMJD6与E2F2存在表达相关性(P<0.05),同时Western blot和免疫荧光验证下调JMJD6可以抑制E2F2表达以及RNA聚合酶Ⅱ的结合,并在shRNA下调E2F2表达水平的基础上验证其位于JMJD6分子机制下游。结论JMJD6通过调控E2F2表达进而影响BRAF突变型黑色素瘤对BRAF和MEK抑制剂耐药性的形成。 展开更多

关键词 BRAF突变型黑色素瘤 耐药性 Jumonji结构域蛋白6 E2F家族转录因子2

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外泌体miRNA参与肿瘤化疗耐药的机制

5

作者 翁宗琴 赵海龙 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第7期1504-1511,共8页

背景:化疗作为癌症治疗的常见手段,前期具有一定的治疗效果,但随着化疗次数增加,肿瘤细胞对药物的抵抗性也逐渐增加,即化疗耐药性。目前化疗耐药性产生的主要机制包括化疗药物未能达到肿瘤部位,药物活性丧失导致药效下降,肿瘤细胞通过... 背景:化疗作为癌症治疗的常见手段,前期具有一定的治疗效果,但随着化疗次数增加,肿瘤细胞对药物的抵抗性也逐渐增加,即化疗耐药性。目前化疗耐药性产生的主要机制包括化疗药物未能达到肿瘤部位,药物活性丧失导致药效下降,肿瘤细胞通过重塑代谢功能、基因表型和微环境逃避药物攻击等,但具体机制还有待深入探讨。目的:归纳并总结不同肿瘤中外泌体miRNA参与耐药的机制,提出潜在靶点。方法:以“hematological malignancies,liver cancer,lung cancer,breast cancer,melanoma,colorectal cancer,drug resistance,exosomal miRNAs”为英文检索词,检索PubMed数据库。检索时间范围为2013年1月至2023年8月。通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与此次研究内容相关性差或内容重复的文献,最后纳入60篇文献进行综述。结果与结论:(1)外泌体miRNA进入细胞间质和循环,通过发挥局部旁分泌或远端效应,参与不同肿瘤生物进程的形成和发展,包括肿瘤微环境重塑、血管生成和耐药性产生;(2)外泌体miRNA可以透过细胞膜进入另一个细胞的胞浆内,通过传递miRNA启动或抑制受体细胞中的信号通路,在化疗过程中维持细胞存活、增殖和转移能力,从而导致耐药产生;(3)目前已经鉴定出许多与化疗耐药有关的外泌体miRNA,并将其作为常见肿瘤治疗靶点来开展研究;(4)虽然外泌体miRNA作为潜在的生物标志物和治疗靶点具有很大的前景,但仍有一些研究缺陷需要解决:一是缺乏用于外泌体分离和表征的标准化方案,导致不同研究中使用的方法存在差异;二是虽然外泌体中miRNA的存在和丰度已被广泛研究,但其功能作用和作用机制尚不完全清楚,阐明外泌体miRNA调控的特定靶点和途径可以为它们的生物学意义和潜在的治疗应用提供有价值的见解。解决这些研究缺陷将有助于更全面了解外泌体miRNA及其在各个领域的潜在应 展开更多

关键词 肿瘤 化疗耐药 外泌体 MIRNA 病理生理学机制 转移 增殖 肿瘤微环境

肠道菌群改变影响CG-IUGR大鼠糖代谢的初步研究 被引量：1

6

作者 袁冰舒 李丽娟 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第12期1307-1313,共7页

目的对生长追赶的宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠进行正常大鼠肠道菌群干预,分析其肠道菌群改变与糖代谢功能降低的关系。方法将SD大鼠分为Control组、CG-IUGR组和CG-IUGR+肠菌组,每组8只。采用低热量饮食法复制CG-IUGR大鼠模型,CG-IUGR+肠... 目的对生长追赶的宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠进行正常大鼠肠道菌群干预,分析其肠道菌群改变与糖代谢功能降低的关系。方法将SD大鼠分为Control组、CG-IUGR组和CG-IUGR+肠菌组,每组8只。采用低热量饮食法复制CG-IUGR大鼠模型,CG-IUGR+肠菌组大鼠在其3周龄时移植Control组大鼠的肠菌,每周移植1次,共6次。测量3组大鼠出生后至8周龄的体质量和身长,计算体质指数(BMI);检测3组大鼠糖代谢相关指标:空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验,以及葡萄糖负荷后15 min的血清胰岛素(INS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和Western blot法检测3组大鼠骨骼肌糖原合成酶(GYS)1和肝脏GYS2的mRNA和蛋白表达水平;检测骨骼肌和肝脏GYS酶活性。采用16S rDNA测序法检测3组大鼠肠道菌群的多样性和结构组成。结果与Control组相比,CG-IUGR组大鼠在生长发育过程中身长、体质量和BMI均明显增加,血清FINS水平下降,血清FBG无明显变化,血糖水平在糖负荷和INS负荷后明显上调,且血清INS水平在糖负荷后的15 min显著上调;骨骼肌GYS1和肝脏GYS2的mRNA和蛋白表达水平均降低,其GYS酶活性亦下降(P<0.05);CGIUGR+肠菌组大鼠的上述变化均较CG-IUGR组改善(P<0.05)。CG-IUGR组大鼠肠道菌群ACE、Chao1指数低于Control组(P<0.05);与CG-IUGR组相比较,CG-IUGR+肠菌组大鼠肠道双歧杆菌相对丰度增加(P<0.05)。结论IUGR可通过下调骨骼肌和肝脏GYS的表达及活性降低CG-IUGR大鼠糖代谢功能,CG-IUGR大鼠糖代谢功能异常可能与肠道菌群改变有关。 展开更多

关键词 胃肠道微生物群 糖尿病 糖原合酶 葡萄糖代谢障碍 宫内发育迟缓

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肝脏生物钟紊乱对CG-IUGR大鼠糖尿病高易感的可能作用

7

作者 袁冰舒 杜运松 李丽娟 《遵义医科大学学报》 2023年第2期114-120,共7页

目的 通过检测肝脏生物钟基因BMAL1、CLOCK的表达及糖代谢功能的状态,分析生物钟改变与CG-IUGR大鼠糖尿病高易感之间的可能关系。方法 实验分为Control组及CG-IUGR组。通过低热量饮食法建立CG-IUGR大鼠模型,正常饲养大鼠则为Control组... 目的 通过检测肝脏生物钟基因BMAL1、CLOCK的表达及糖代谢功能的状态,分析生物钟改变与CG-IUGR大鼠糖尿病高易感之间的可能关系。方法 实验分为Control组及CG-IUGR组。通过低热量饮食法建立CG-IUGR大鼠模型,正常饲养大鼠则为Control组。观测两组大鼠出生至8周龄的身长、体重,并由此计算其体重指数,测量8周龄大鼠肾周脂肪组织的重量。比较两组大鼠糖代谢的功能:包括检测空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FINS)水平,进行葡萄糖耐量实验(GTT)及胰岛素耐量实验(ITT),检测葡萄糖负荷15 min的血清胰岛素(INS)水平;采用生化方法检测肝脏GS酶活性;采用Western blot方法检测肝脏BMAL1、CLOCK的蛋白表达;采用Pearson’s法分析肝脏BMAL1、CLOCK的蛋白相对表达水平与CG-IUGR大鼠葡萄糖负荷后15 min的血糖和血清INS水平及肝脏GS酶活性的相关性。结果 在生长发育过程中CG-IUGR大鼠的身长、体重和BMI均增高;其8周龄肾周的脂肪重量亦增加(P<0.05)。CG-IUGR大鼠8周龄时,FBG无明显异常,FINS水平轻度下调(P<0.05);血糖水平在糖负荷和INS负荷后均明显上调(P<0.05),且血清INS水平在糖负荷15 min后显著上调(P<0.05);肝脏GS酶活性降低(P<0.05);同时BMAL1和CLOCK的蛋白表达均下调(P<0.05)。CG-IUGR大鼠肝脏BMAL1、CLOCK的蛋白相对表达水平与葡萄糖负荷后15 min的血糖和血清INS水平均呈负相关性,与肝脏GS酶活性呈正相关性(P<0.05)。结论 CG-IUGR大鼠糖代谢功能降低,对DM的易感性增加;CG-IUGR大鼠对DM的易感性增加可能与IUGR下调肝脏生物钟基因BMAL1、CLOCK的表达有关。 展开更多

关键词 糖尿病 IUGR BMAL1 CLOCK 糖原合成酶

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不同浓度米诺环素对人胶质瘤细胞增殖、自噬、凋亡的影响及其机制 被引量：1

8

作者 韩利民 严婉约 +3 位作者 李巧巧 李科 刘丽 赵海龙 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第9期801-806,I0001,共7页

目的探讨不同浓度米诺环素对人类胶质瘤U87和LN229细胞增殖及凋亡的影响和作用机制。方法(1)U87和LN229细胞设对照组(DMSO处理),5μmol/L米诺环素组和10μmol/L米诺环素组,分组处理72 h后采用MTT法检测细胞增殖水平,免疫荧光标记检测细... 目的探讨不同浓度米诺环素对人类胶质瘤U87和LN229细胞增殖及凋亡的影响和作用机制。方法(1)U87和LN229细胞设对照组(DMSO处理),5μmol/L米诺环素组和10μmol/L米诺环素组,分组处理72 h后采用MTT法检测细胞增殖水平,免疫荧光标记检测细胞自噬蛋白微管相关蛋白l轻链3B亚基(LC3B)表达水平,Western blot法检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达变化。(2)构建沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)-shRNA载体,观察敲低SIRT1表达后,不同浓度米诺环素对U87和LN229细胞自噬的影响。结果(1)与对照组相比,5μmol/L和10μmol/L米诺环素组细胞增殖能力下降,免疫荧光标记显示胞浆内自噬标记蛋白LC3B的表达增多,Western blot结果显示哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)水平显著降低,自噬基因相关蛋白5(Atg5)、磷酸化AMP依赖的蛋白激酶α亚基(p-AMPKα)、SIRT1水平显著增加(P<0.05)。与对照组相比,10μmol/L米诺环素组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70s6k)水平显著降低,活化形式的Caspase-3(Cleaved caspase-3)水平显著增加(P<0.05),而5μmol/L米诺环素组除Cleaved Caspase-3表达水平下降外其他凋亡相关蛋白水平未见显著变化(P>0.05)。(2)敲低SIRT1表达后,shSIRT1组mTOR和LC3B表达水平较对照组明显下降;而经过米诺环素处理后,mTOR的表达出现明显升高,而LC3B表达水平仅部分恢复。结论5、10μmol/L的米诺环素均能有效抑制人类胶质瘤U87和LN229细胞的生长,其机制可能与AMPK/SIRT1通路诱导细胞自噬和p70s6k/Bcl-2通路诱导细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 米诺环素 神经胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡 自噬 AMP活化蛋白激酶类 沉默信息调节因子2相关酶1

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MiR-671-3p通过CKAP4抑制结肠癌细胞的增殖和迁移

9

作者 杨欣 卢癸凤 +2 位作者 胡文慧 肖智 耿飞 《遵义医科大学学报》 2021年第5期600-606,共7页

目的探讨miR-671-3p对结肠癌体外生物学特性的影响及其机制。方法体外培养结肠癌RKO和SW620细胞株,转染miR-671-3p的过表达片段和抑制剂,qRT-PCR检测细胞的过表达效率和干扰效率。CCK-8实验检测体外培养细胞的增殖能力,Transwell实验检... 目的探讨miR-671-3p对结肠癌体外生物学特性的影响及其机制。方法体外培养结肠癌RKO和SW620细胞株,转染miR-671-3p的过表达片段和抑制剂,qRT-PCR检测细胞的过表达效率和干扰效率。CCK-8实验检测体外培养细胞的增殖能力,Transwell实验检测体外细胞的迁移能力。生物信息学方法分析CKAP4在结肠癌细胞的表达。结果在RKO和SW620细胞中过表达miR-671-3p,细胞的体外迁移能力显著降低(RKO细胞:P<0.001;SW620细胞:P=0.004),增殖能力明显下降(RKO细胞:P=0.032;SW620细胞:P=0.012),而干扰miR-671-3p后则表现出相反的结果。另外,miR-671-3p的下游靶基因CKAP4在结肠癌表达增高,但对其生存时间无影响。体外过表达CKAP4能够逆转miR-671-3p所导致的抑制的迁移能力和增殖能力。结论miR-671-3p通过CKAP4可以有效抑制体外结肠癌细胞的增殖能力和迁移能力,提示其在结肠癌的发展进程中发挥着重要的作用。 展开更多

关键词 miR-671-3p 结肠癌 迁移 增殖

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肠道细菌与肥胖及2型糖尿病关系的研究进展 被引量：10

10

作者 袁冰舒 赵海龙 李丽娟 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1102-1107,共6页

肠道菌群是定植在肠道的微生物群,其微生态平衡受生活环境、生活方式、饮食习惯及药物等多种因素影响而发生改变,这些改变是多种疾病发生的病理基础。越来越多的证据显示,肠道菌群中的硬壁菌门、变形菌门、放线菌门及拟杆菌门等,可通过... 肠道菌群是定植在肠道的微生物群,其微生态平衡受生活环境、生活方式、饮食习惯及药物等多种因素影响而发生改变,这些改变是多种疾病发生的病理基础。越来越多的证据显示,肠道菌群中的硬壁菌门、变形菌门、放线菌门及拟杆菌门等,可通过免疫、代谢及生物钟途径参与肥胖及2型糖尿病(T2DM)的发生发展,目前肠道菌群与肥胖及T2DM的关系已成为研究热点。本文就两者的相关研究进展进行综述,望有助于进一步阐明肥胖及T2DM的发病机制,并为寻找两者的治疗靶点提供一些新的思路。 展开更多

关键词 肠杆菌科 肥胖症 糖尿病 2型 糖代谢紊乱 脂代谢紊乱

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教师科研特色融入教学的病理生理学课程改革实践 被引量：6

11

作者 罗滔 陈柏合 +4 位作者 徐媛媛 刘波 王丽君 孟欣欣 周迪仑 《中国继续医学教育》 2023年第6期6-9,共4页

目的观察教师科研特色融入教学对病理生理学教学的应用效果。方法选择2020年3—7月遵义医科大学珠海校区全日制本科2019级的60名临床专业学生作为研究对象,以心功能不全这一章为主要内容,从教师的科研特色着手构建教学方法,随机将研究... 目的观察教师科研特色融入教学对病理生理学教学的应用效果。方法选择2020年3—7月遵义医科大学珠海校区全日制本科2019级的60名临床专业学生作为研究对象,以心功能不全这一章为主要内容,从教师的科研特色着手构建教学方法,随机将研究对象分为对照组和试验组各30名。课程结束后采用调查问卷和成绩评分的形式评价科研优势促进教学的教学效果以及讨论该方法应用于病理生理学教学的优势及存在的问题。结果试验组的学生对该教学模式表现出高度的兴趣和认可并希望以后攻读研究生,其期末考试成绩得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论科研融入教学能激发学生学习病理生理学的积极性和主动性,培养学生对科研的热情和兴趣,增加教师和学生的互动,提高了教学质量。 展开更多

关键词 病理生理学 教学改革 学习兴趣 科研促进教学模式 科研特色 科研论文

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基于OBE理念的《病理生理学》课程思政的路径探索与实践

12

作者 陈燕玲 张昊 +2 位作者 张丽菊 凡栋 靳俊峰 《中国继续医学教育》 2024年第18期143-147,共5页

目的探讨基于成果导向教育(outcomes-based education,OBE)理念的《病理生理学》课程思政的实施路径及效果。方法2021年3月—2022年7月选择遵义医科大学珠海校区2019级及2020级临床医学专业、口腔医学、医学影像学专业共1168名学生作为... 目的探讨基于成果导向教育(outcomes-based education,OBE)理念的《病理生理学》课程思政的实施路径及效果。方法2021年3月—2022年7月选择遵义医科大学珠海校区2019级及2020级临床医学专业、口腔医学、医学影像学专业共1168名学生作为研究对象。其中2019级学生作为对照组(n=577),2020级学生作为试验组(n=591)。2组学生病理生理学课程均采用线上线下混合式教学方法。试验组再实施基于OBE理念的《病理生理学》课程思政。通过对比期末考试成绩、参加创新计划训练项目的人数以及问卷调查对基于OBE理念的《病理生理学》课程思政实施效果进行评估。结果与对照组期末考试成绩(62.46±17.36)分相比,试验组期末考试成绩(68.82±17.48)分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组参加大学生创新训练计划项目人数较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。通过问卷调查发现,试验组学生认为在课堂教学中融入课程思政有必要以及认为在课堂教学中融入课程思政可以提高学习兴趣的人数也较对照组多,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,试验组学生对教师的总体满意度也较对照组略有提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于OBE理念的《病理生理学》课程思政有助于提高学生学习的兴趣、期末考试的成绩及创新训练项目的参与度。 展开更多

关键词 病理生理学 课程思政 成果导向教育 临床医学 线上线下混合式教学 大学生创新训练项目

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跨章节整合在《病理生理学》教学中的应用与观察

13

作者 罗滔 朱家标 +3 位作者 朱益佳 张旭 张艺 陈柏合 《中国继续医学教育》 2024年第9期1-4,共4页

目的探讨跨章节整合在《病理生理学》教学中的应用效果。方法选择2023年3—7月遵义医科大学珠海校区2021级临床专业80名学生为研究对象,将其随机分为对照组和试验组,各40名。对照组采用传统的章节顺序进行教学,试验组采用跨章节整合教... 目的探讨跨章节整合在《病理生理学》教学中的应用效果。方法选择2023年3—7月遵义医科大学珠海校区2021级临床专业80名学生为研究对象,将其随机分为对照组和试验组,各40名。对照组采用传统的章节顺序进行教学,试验组采用跨章节整合教学。对比2组学生学习《病理生理学》的学习参与度、期末理论考试成绩。结果试验组活力[(3.4±0.6)分]、敬业精神[(3.6±0.8)分]、专注力[(3.7±0.7)分]以及期末理论考试的成绩[(83.4±0.5)分]均高于对照组[(3.1±0.8)分、(3.3±0.5)分、(3.3±0.6)分、(75.9±0.6)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论跨章节整合课程能增加学生对《病理生理学》学习的兴趣和投入,提高了教学质量,在《病理生理学》课程改革中具有良好成效。 展开更多

关键词 跨章节整合 病理生理学 学习参与度 教育 教学改革 课程改革

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内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制 被引量：1

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作者 裴明欣 邓可 陈燕玲 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期367-376,共10页

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re... 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。 展开更多

关键词 内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体 急性肾损伤 未折叠蛋白反应

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早期实验课导入在病理生理学课程改革中的应用和探索 被引量：1

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作者 罗滔 陈柏合 +3 位作者 谌泯均 朱家标 刘海琼 吴秀香 《中国继续医学教育》 2023年第11期1-4,共4页

目的观察早期实验课导入对病理生理学课程改革的影响和效果。方法2021年3—7月,选取遵义医科大学珠海校区2019级临床专业80名学生为研究对象,将其随机分为对照组和试验组。对照组采用传统课堂模式进行教学,试验组则在传统课堂模式之前... 目的观察早期实验课导入对病理生理学课程改革的影响和效果。方法2021年3—7月,选取遵义医科大学珠海校区2019级临床专业80名学生为研究对象,将其随机分为对照组和试验组。对照组采用传统课堂模式进行教学,试验组则在传统课堂模式之前引入早期实验课教学。期末对两组学生进行理论考试、平时成绩、实验报告考核和大学生创新创业项目立项率的综合评定以及问卷调查收集学生对此种教学改革的满意度。结果与对照组相比,试验组的病理生理学的平时成绩、实验报告成绩和大学生创新创业项目立项率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的学生对该教学模式表现出高度的兴趣和认可并希望以后从事科学研究。结论早期实验课导入能增加学生对病理生理学学习的兴趣,能有效提高学生的实验报告的成绩,并对大学生创新创业项目立项有积极影响,在病理生理学课程改革中有良好成效。 展开更多

关键词 早期实验教学 病理生理学 大学生创新创业项目 教育 教学改革 课程改革

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桑葚水提物抑制H2O2诱导BMSCs成脂分化的研究 被引量：3

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作者 靳俊峰 刘银花 +5 位作者 欧小波 阮媛 王海青 陈燕玲 吴秀香 易华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1098-1102,共5页

目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红... 目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红O染色显示桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对100μmol/L H2O2诱导培养的BMSCs成脂分化的影响;免疫荧光、Western blot检测60 mg/L桑葚水提物作用于H2O2诱导后BMSCs中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达的影响。结果不同浓度桑葚水提物对BMSCs生长无影响,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。桑葚水提物可抑制H2O2诱导后BMSCs中脂滴生成,呈现一定的浓度依赖趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光、Western blot结果表明60 mg/L桑葚水提物可抑制PPARγ和C/EBPα的表达,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑葚水提物可通过抑制PPARγ和C/EBPα减少H2O2诱导的BMSCs成脂分化。 展开更多

关键词 桑葚水提物 H2O2 BMSCS 成脂分化 PPARγ C/EBPΑ

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碘普罗胺对HK-2细胞凋亡及对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响 被引量：4

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作者 陈燕玲 罗婷 +7 位作者 高昕乐 许志威 凡栋 吴秀香 靳俊峰 王智 赵晓朵 庄晓东 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期729-733,共5页

目的造影剂肾病的发病机制迄今尚未完全阐明,文中旨在观察碘普罗胺对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞凋亡以及Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨碘普罗胺引起急性肾损伤的可能机制。方法用不同浓度的碘普罗胺(37、74、111、148 ... 目的造影剂肾病的发病机制迄今尚未完全阐明,文中旨在观察碘普罗胺对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞凋亡以及Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨碘普罗胺引起急性肾损伤的可能机制。方法用不同浓度的碘普罗胺(37、74、111、148 mgI/mL)处理HK-2细胞24 h,应用CCK-8法测定细胞活力,DAPI染色法观察细胞核凋亡形态,Western blot法测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3蛋白以及Klotho、Wnt、磷酸化-β-catenin(p-β-catenin)及β-catenin蛋白表达水平。另外,加入不同剂量的N-乙酰半胱氨酸(NAC)(2、4、8、16、32 mmol/L)处理,检测NAC对碘普罗胺诱导的HK-2细胞Klotho/Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度的碘普罗胺处理组HK-2细胞活力明显降低(P <0.05);而细胞凋亡率明显增高(P <0.05);Cleaved-caspase-3、Wnt、p-β-catenin及β-catenin蛋白表达明显升高(P <0.05),而Klotho蛋白表达水平明显降低(P <0.05)。除了37mgI/mL碘普罗胺组外,其余碘普罗胺处理组Bax/Bcl-2比值均较对照组增高(P <0.05)。加入NAC处理后,能逆转碘普罗胺对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达的影响(P <0.05)。结论碘普罗胺可诱导HK-2细胞发生凋亡,其机制可能与其下调Klotho蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多

关键词 KLOTHO 凋亡 WNT Β-CATENIN 碘普罗胺

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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展 被引量：1

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作者 邓可 裴明欣 陈燕玲 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期594-600,共7页

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。 展开更多

关键词 造影剂诱导的急性肾损伤 动物模型 肾功能损害

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改良蕈样膀胱插管技术在家兔尿生成实验中的应用

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作者 陈柏合 罗滔 +1 位作者 刘波 蔡仕宁 《局解手术学杂志》 2023年第6期471-473,共3页

目的应用改良蕈样膀胱插管技术进行家兔尿生成实验,探讨改良蕈样膀胱插管技术的导尿效果。方法随机抽取10组学生完成家兔改良蕈样膀胱插管,观察静脉注射50%葡萄糖、0.1%呋塞米和0.01%去甲肾上腺素溶液前后家兔尿量的变化。结果应用改良... 目的应用改良蕈样膀胱插管技术进行家兔尿生成实验,探讨改良蕈样膀胱插管技术的导尿效果。方法随机抽取10组学生完成家兔改良蕈样膀胱插管,观察静脉注射50%葡萄糖、0.1%呋塞米和0.01%去甲肾上腺素溶液前后家兔尿量的变化。结果应用改良蕈样膀胱插管技术的家兔导尿尿滴数为(55±16)滴/分,静脉注射50%葡萄糖溶液[(85±17)滴/分]和0.1%呋塞米溶液[(135±22)滴/分]后增加尿量,静脉注射0.01%去甲肾上腺素溶液[(65±20)滴/分]后尿量减少(P<0.01)。结论改良蕈样膀胱插管技术导尿效果显著,葡萄糖和呋塞米具有明显的利尿作用,而去甲肾上腺素具有抑制尿生成的效果。 展开更多

关键词 尿生成 蕈样膀胱插管 改良技术 动物实验

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丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡的作用及机制 被引量：2

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作者 高昕乐 陈阳 +7 位作者 罗婷 赵晓朵 庄晓东 吴秀香 凡栋 陈燕玲 何柳桦 靳俊峰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2398-2404,共7页

目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸... 目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸B对碘普罗胺诱导的HK-2细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,DCFH-DA染色荧光显微镜观察结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及Klotho蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),部分细胞核出现染色质浓缩及核分裂等凋亡特征,ROS水平及Bax、cleaved Caspase-3、p-ERK1/2蛋白表达水平显著增加(P<0.05、0.01),而Bcl-2、p-Akt及Klotho蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01);丹酚酸B 50、100、200μmol/L可以部分逆转碘普罗胺的上述效应。但低浓度的丹酚酸B(1、10μmol/L)对碘普罗胺诱导的HK-2细胞无明显保护作用。结论丹酚酸B可以抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与抗氧化应激,激活Akt信号通路、抑制ERK信号通路及上调Klotho蛋白表达有关。 展开更多

关键词 丹酚酸B 碘普罗胺 KLOTHO 凋亡 蛋白激酶B 细胞外调节蛋白激酶

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