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氧化苦参碱抑制TGF-β_1诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖及转化的机制 被引量：7
1
作者 徐旖旎 赵玲璐 +3 位作者 肖一佳 陶玲 沈祥春 张彦燕 《山东医药》 CAS 2018年第1期30-33,共4页
目的探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与分化的抑制作用及其可能的机制。方法采用组织块法培养SD新生大鼠CFs,反复差速贴壁法分离纯化后建立TGF-β1诱导CFs增殖与分化的模型,免疫细胞化... 目的探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与分化的抑制作用及其可能的机制。方法采用组织块法培养SD新生大鼠CFs,反复差速贴壁法分离纯化后建立TGF-β1诱导CFs增殖与分化的模型,免疫细胞化学法鉴定CFs,并分为对照组(无血清DMEM)、TGF-β1组(TGF-β1浓度20 ng/m L)、TGF-β1+OMT组(OMT浓度3.78×10-4mol/L)。MTT法检测各组CFs增殖水平,酶联免疫吸附法检测各组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达,RT-PCR法检测Smad2 mRNA表达,Western blotting法检测Smad2、Smad3蛋白表达变化。结果与对照组比较,TGF-β1组CFs增殖水平升高,CFsⅠ、Ⅲ型胶原含量明显增加,Smad2 mRNA及Smad2、Smad3蛋白水平表达升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与TGF-β1组比较,TGF-β1+OMT组CFs增殖水平降低,CFsⅠ、Ⅲ型胶原含量明显减少,Smad2 mRNA及Smad2、Smad3蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 OMT对TGF-β1诱导的CFs增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smads信号系统下游调控蛋白Smad2、Smad3表达密切相关。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 转化生长因子Β1 心肌成纤维细胞
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1,8-桉叶油素调节自噬改善高糖诱导的内皮细胞损伤 被引量：7
2
作者 宋晓妹 杨红 +5 位作者 龙秋双 方官琴 高歌 甘诗泉 陈妍 沈祥春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期472-477,共6页
目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法采用HG作用HAECs 60 h,不同剂量的1,8-Cineole进行干预,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,We... 目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法采用HG作用HAECs 60 h,不同剂量的1,8-Cineole进行干预,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,Western blot法检测Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9的蛋白表达,及使用自噬抑制剂氯喹(CQ)作用HAECs后,检测Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9的表达情况。结果1,8-Cineole提高细胞活力,减少LDH含量,激活自噬和抑制细胞凋亡。与空白组比较,CQ组的Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9表达增加,同时观察到CQ+HG+CH组与CQ+HG组比较时,以上蛋白差异均无统计学意义。结论1,8-Cineole对高糖诱导HAECs损伤具有保护作用,其作用与改善自噬流相关。 展开更多
关键词 BECLIN1 内皮细胞损伤 高糖诱导 人主动脉内皮细胞 LC3 自噬 细胞活力 细胞毒性
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氧化苦参碱对高糖引起的H9C2细胞氧化应激损伤的影响 被引量：6
3
作者 杨雪莹 韩星 沈祥春 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期113-118,共6页
目的:研究氧化苦参碱对高糖诱导H9C2细胞氧化应激损伤的保护机制。方法:分组培养H9C2心肌细胞并分为空白组,高糖组,氧化苦参碱低、高剂量组(50,100 mg·L^-1),阳性药维生素E组(1×10^-4 mol·L^-1),甘露醇等渗组。通过乳酸... 目的:研究氧化苦参碱对高糖诱导H9C2细胞氧化应激损伤的保护机制。方法:分组培养H9C2心肌细胞并分为空白组,高糖组,氧化苦参碱低、高剂量组(50,100 mg·L^-1),阳性药维生素E组(1×10^-4 mol·L^-1),甘露醇等渗组。通过乳酸脱氢酶外漏法检测细胞损伤,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,通过荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量和细胞线粒体功能的完整性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞内MDA,ROS含量,Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而SOD活性、线粒体膜电位和Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与高糖组比较,氧化苦参碱显著降低乳酸脱氢酶的外泄、显著抑制细胞内ROS的产生(P<0.01),明显降低MDA的含量和Bax蛋白的表达(P<0.05),增加SOD活性、线粒体膜电位和Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。结论:氧化苦参碱通过改善线粒体功能来调节氧化应激从而抑制由高糖引起的H9C2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 氧化应激 线粒体 细胞凋亡 糖尿病心肌病
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3-溴丙酮酸增加MCF-7/TR耐药细胞对他莫昔芬的敏感性 被引量：6
4
作者 张璟钰 陈宗跃 +5 位作者 刘婷婷 张敏琴 酆啸 邹宇驰 沈祥春 陈妍 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期2392-2397,共6页
本研究探讨3-溴丙酮酸增加人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF-7/TR对他莫昔芬敏感性的作用及机制。4-羟基他莫昔芬(4-OHT)是他莫昔芬在体内的活性形式,本研究采用4-OHT进行实验。MTT实验检测3-溴丙酮酸对MCF-7/TR细胞活力的影响,并通过显微... 本研究探讨3-溴丙酮酸增加人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF-7/TR对他莫昔芬敏感性的作用及机制。4-羟基他莫昔芬(4-OHT)是他莫昔芬在体内的活性形式,本研究采用4-OHT进行实验。MTT实验检测3-溴丙酮酸对MCF-7/TR细胞活力的影响,并通过显微镜观察细胞形态,选用对MCF-7/TR细胞的无毒剂量进行研究;检测4-OHT单用或联合3-溴丙酮酸处理MCF-7/TR耐药细胞的IC50,计算逆转耐药倍数;乳酸检测试剂盒检测MCF-7和MCF-7/TR细胞的乳酸水平;Western blot实验检测MCF-7和MCF-7/TR细胞中葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的表达水平。结果显示,40μmol·L-1的3-溴丙酮酸对MCF-7/TR细胞活力无明显影响;3-溴丙酮酸可显著增加4-OHT对MCF-7/TR耐药细胞的抑制作用,其逆转耐药倍数为1.91倍;MCF-7/TR耐药细胞中乳酸水平和GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达显著高于MCF-7细胞;与单用4-OHT相比,联用3-溴丙酮酸显著减少了MCF-7/TR耐药细胞中乳酸水平及GLUT1、HK2、LDHA蛋白的表达。以上研究结果表明,3-溴丙酮酸可增加MCF-7/TR耐药细胞对他莫昔芬的敏感性,其机制与抑制有氧糖酵解有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 耐药 他莫昔芬 3-溴丙酮酸 有氧糖酵解
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氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制 被引量：6
5
作者 徐旖旎 付凌云 +5 位作者 蒋朝晖 赵玲璐 刘欣 李玲 陶玲 沈祥春 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第22期89-94,共6页
目的：研究氧化苦参碱（OMT）对醛固酮（ALD）诱导心肌成纤维细胞（CFs）增殖中C-Jun氨基末端激酶（JNK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）,蛋白激酶B1（Akt1）信号的调控机制。方法：采用胰酶消化及差速贴壁法分离纯化CFs,波形蛋白免疫荧光... 目的：研究氧化苦参碱（OMT）对醛固酮（ALD）诱导心肌成纤维细胞（CFs）增殖中C-Jun氨基末端激酶（JNK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）,蛋白激酶B1（Akt1）信号的调控机制。方法：采用胰酶消化及差速贴壁法分离纯化CFs,波形蛋白免疫荧光染色鉴定CFs,实验分为空白组（无血清DMEM）,ALD组（1×10-7mol·L-1）,OMT低剂量组（3.78×10-4mol·L-1）,OMT高剂量组（7.57×10-4mol·L-1）及螺内酯组（Spir,1×10-6mol·L-1）。噻唑蓝（MTT）比色法检测OMT对ALD诱导CFs的增殖抑制作用,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白质免疫印迹法（Western blot）分析JNK,ERK,Akt1 mRNA及蛋白表达。结果：MTT结果显示,与空白组比较,ALD显著诱导CFs增殖（P〈0.05）,给予OMT干预后,CFs的增殖被显著抑制（P〈0.05）;Western blot及Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD明显增加CFs中JNK,ERK及Akt1蛋白和mRNA表达（P〈0.05）。与ALD组比较,OMT可明显下调ALD诱导的CFs中JNK,ERK及Akt1 mRNA和蛋白表达（P〈0.05）。结论：OMT可抑制CFs增殖,其机制可能与抑制JNK,ERK及Akt1信号有关。 展开更多
关键词 醛固酮 氧化苦参碱 心肌成纤维细胞 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号 蛋白激酶B(Akt)信号
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1,8-桉叶油素调控自噬改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的机制研究 被引量：3
6
作者 杨红 陈永鑫 +4 位作者 蒋朝晖 文波 马晓 沈祥春 李悦 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第1期182-186,共5页
目的:研究1,8-桉叶油素对高糖诱导下胰岛β细胞损伤的作用及作用机制。方法:将培养的β细胞分为空白对照组、甘露醇组、高糖模型(25 mmol/L)组及1,8-桉叶油素低(0.25μmol/L)、高(0.5μmol/L)浓度组。1,8-桉叶油素预处理1 h后采用高糖... 目的:研究1,8-桉叶油素对高糖诱导下胰岛β细胞损伤的作用及作用机制。方法:将培养的β细胞分为空白对照组、甘露醇组、高糖模型(25 mmol/L)组及1,8-桉叶油素低(0.25μmol/L)、高(0.5μmol/L)浓度组。1,8-桉叶油素预处理1 h后采用高糖作用细胞72 h。Western Blot法检测β细胞中自噬信号Beclin1、LC3、P62蛋白及凋亡信号Bax、Bcl-2蛋白表达;进一步采用自噬溶酶体抑制剂氯喹及激动剂雷帕霉素作用细胞后,检测β细胞中自噬信号Beclin1、LC3、P62蛋白及凋亡信号Bax、Bcl-2蛋白表达。考察1,8-桉叶油素对高糖诱导细胞中自噬信号及凋亡信号相关蛋白表达的影响。结果:高糖作用细胞后,可诱导β细胞凋亡,表现为促凋亡蛋白Bax表达上调及抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。同时诱导细胞中自噬不畅,表现为Beclin1、P62表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平降低。给予1,8-桉叶油素预处理后,可显著改善上述蛋白的表达异常。氯喹作用细胞后,可使1,8-桉叶油素的改善作用被抑制甚至消失;雷帕霉素对上述蛋白的异常表达具有显著的改善作用。结论:1,8-桉叶油素可显著改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与改善自噬不畅相关。 展开更多
关键词 1 8-桉叶油素 胰岛Β细胞 细胞凋亡 自噬 高糖
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心脉通胶囊对高血脂大鼠的降脂作用 被引量：3
7
作者 付凌云 杨非 +4 位作者 陈婷婷 陈妍 陶玲 沈祥春 徐旖旎 《贵州医科大学学报》 CAS 2020年第1期35-38,44,共5页
目的:研究心脉通胶囊(XMT)对高血脂大鼠的降脂作用。方法:取健康Sprague Dawley(SD)雄性大鼠60只(180~220 g),10只作为对照组采用全价颗粒饲料,其余50只大鼠采用高脂饲料喂养4周构建高血脂大鼠模型后,随机均分为模型组、XMT低剂量组(0.4... 目的:研究心脉通胶囊(XMT)对高血脂大鼠的降脂作用。方法:取健康Sprague Dawley(SD)雄性大鼠60只(180~220 g),10只作为对照组采用全价颗粒饲料,其余50只大鼠采用高脂饲料喂养4周构建高血脂大鼠模型后,随机均分为模型组、XMT低剂量组(0.4 g/kg,XMT-L)、XMT中剂量组(0.8 g/kg,XMT-M)、XMT高剂量组(XMT-H,1.6 g/kg)和阳性组(山绿茶胶囊);各组大鼠连续口服灌胃相应药物(对照组和模型组灌胃生理盐水)第14天时大鼠股动脉取血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(CRE)及球蛋白(GLB)水平。结果:与对照组大鼠比较,模型组大鼠TC、TG和LDL-C增高,HDL-C降低(P<0.05或P<0.01);XMT-L组、XMT-M组及XMT-H组大鼠分别与模型组大鼠相比,TC、TG和LDL-C均有不同程度的降低,HDL-C增高(P<0.05或P<0.01);阳性组大鼠与模型组大鼠相比,TG降低,HDL-C增高(P<0.05);模型组大鼠与对照组大鼠相比,ALT、AST和TP增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,XMT-L组和XMT-M组大鼠ALT和AST降低,XMT-H组大鼠ALT、AST和TP均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);阳性药组大鼠与模型组大鼠相比,ALT和AST明显降低(P<0.01);各组大鼠间血清ALB、BUN、CRE及GLB差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:XMT对高血脂大鼠具有降血脂作用,对其肝功能也具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心血管疾病 甘油三酯类 胆固醇 脂蛋白类 HDL 脂蛋白类 LDL 血脂异常 心脉通胶囊
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钙蛋白酶抑制剂对纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的影响 被引量：3
8
作者 洪端阳 陈林 +4 位作者 张彦燕 王婧 王昌权 陈妍 沈祥春 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期569-574,共6页
本研究观察钙蛋白酶抑制剂(ALLN和calpain inhibitorⅣ)对纤连蛋白(FN)诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)的影响。FN作用MCF-10A细胞48 h后,采用划痕修复实验检测MCF-10A细胞的迁移能力;基质胶包被的transwell小室实验检测细胞... 本研究观察钙蛋白酶抑制剂(ALLN和calpain inhibitorⅣ)对纤连蛋白(FN)诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)的影响。FN作用MCF-10A细胞48 h后,采用划痕修复实验检测MCF-10A细胞的迁移能力;基质胶包被的transwell小室实验检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测波形蛋白(vimentin)、E-钙粘着蛋白(E-cadherin)、锌指蛋白(snail)和钙蛋白酶-2(calpain-2)的表达。研究结果显示,FN诱导MCF-10A细胞形态发生改变;显著增加MCF-10A细胞的迁移和侵袭能力;上调calpain-2、vimentin和snail蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平。ALLN和calpain inhibitorⅣ能显著抑制FN诱导的MCF-10A细胞形态变化、迁移和侵袭能力增强、vimentin、snail和calpain-2蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调。以上研究结果表明,FN诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT可能与上调calpain-2的表达有关,ALLN和calpain inhibitorⅣ能够抑制FN诱导的上皮间质转化。 展开更多
关键词 钙蛋白酶抑制剂 MCF-10A乳腺上皮细胞 纤连蛋白 上皮间质转化 钙蛋白酶
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酢浆草遗传多样性的ISSR分析 被引量：2
9
作者 吴林菁 冯华 +5 位作者 杜强 吴红梅 徐锋 杨烨 王祥培 沈祥春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第6期850-854,共5页
目的探讨酢浆草种质资源遗传多样性,为酢浆草遗传差异的评定及优良种质资源的筛选提供分子水平的参考依据。方法采用简单序列重复区间(ISSR)分子标记技术对酢浆草18个居群36个样本及红花酢浆草2个居群4个样本进行遗传多样性分析。结果... 目的探讨酢浆草种质资源遗传多样性,为酢浆草遗传差异的评定及优良种质资源的筛选提供分子水平的参考依据。方法采用简单序列重复区间(ISSR)分子标记技术对酢浆草18个居群36个样本及红花酢浆草2个居群4个样本进行遗传多样性分析。结果从59条ISSR引物中筛选出10条引物用于PCR扩增,共扩增出89条DNA条带,其中多态性条带78条,占87.64%,平均每个引物扩增条带的数目为8.9条。利用POPGENE1.32和NTSYS-pc软件分析得出40个样本的平均有效等位基因数为1.3888,平均Nei's基因多样性指数为0.3493,平均Shannon信息指数为0.2252;UPGMA聚类结果,在遗传相似性系数0.6558处把供试的40个样本分为4大类。结论本研究选用的酢浆草样本遗传多样性比较丰富,酢浆草与红花酢浆草的ISSR遗传多样性差异较明显。 展开更多
关键词 酢浆草 ISSR 遗传多样性
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整合素αvβ3抑制剂Cyclo-RGDfK对纤连蛋白诱导乳腺上皮细胞间质转化的影响 被引量：2
10
作者 陈宗跃 单宇 +6 位作者 酆啸 张璟钰 张敏琴 邹宇驰 付琼 沈祥春 陈妍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期534-538,共5页
目的本研究探讨整合素αvβ3抑制剂(Cyclo-RGDfK)对纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A上皮间质转化的影响。方法体外传代培养MCF-10A细胞,采用FN诱导建立上皮间质转化(EMT)模型。Western blot实验检测αv integrin、β... 目的本研究探讨整合素αvβ3抑制剂(Cyclo-RGDfK)对纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A上皮间质转化的影响。方法体外传代培养MCF-10A细胞,采用FN诱导建立上皮间质转化(EMT)模型。Western blot实验检测αv integrin、β3 integrin、上皮标志物E-cadherin和间充质标志物N-cadherin、Vimentin的蛋白表达;划痕修复实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果 Western blot结果显示FN作用48 h后可明显增强αv integrin、β3 integrin、N-cadherin、Vimentin的蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达,在给予Cyclo-RGDfK作用后,FN诱导的N-cadherin和Vimentin表达上调和E-cadherin表达下调被明显逆转;划痕修复实验和Transwell小室实验结果表明,FN能显著增强MCF-10A细胞迁移和侵袭能力,Cyclo-RGDfK能显著抑制FN的诱导作用。结论 Cyclo-RGDfK能抑制FN诱导乳腺上皮细胞MCF-10A的EMT过程,降低细胞的侵袭和迁移能力,其可能是治疗乳腺癌转移的潜在药物。 展开更多
关键词 纤连蛋白 乳腺上皮细胞 上皮间质转化 整合素ΑVΒ3 迁移 侵袭
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阿司匹林对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制作用
11
作者 甘诗泉 徐旖旎 +1 位作者 付凌云 沈祥春 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期1996-1999,共4页
目的:研究阿司匹林(ASA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(CFs)异常增殖的干预作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过组织块法以及差速贴壁法获得并培养CFs,免疫细胞化学法检测波形蛋白的表达用于鉴定CFs,建立TGF-β1诱导... 目的:研究阿司匹林(ASA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(CFs)异常增殖的干预作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过组织块法以及差速贴壁法获得并培养CFs,免疫细胞化学法检测波形蛋白的表达用于鉴定CFs,建立TGF-β1诱导CFs增殖模型,实验分为对照组(无血清DMEM)、TGF-β1组(TGF-β1,20 ng·mL-1)、TGF-β1+ASA组(ASA,0.5、1、2μmol·L-1)。MTT法检测ASA对TGF-β1诱导CFs增殖的影响,羟脯氨酸含量试剂盒检测细胞内以及培养液上清中羟脯氨酸的含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析Smad2、Smad3蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,与对照组比较,TGF-β1显著诱导CFs增殖,与TGF-β1组相比,ASA可显著抑制TGF-β1诱导的CFs增殖;羟脯氨酸含量检测显示,与对照组比较,TGF-β1组羟脯氨酸含量明显升高,与TGF-β1组相比,ASA可降低其含量;Western blot结果显示,与对照组比较,TGF-β1显著诱导Smad2、Smad3蛋白水平表达升高,与TGF-β1组相比,ASA可显著降低Smad2、Smad3蛋白水平的表达。结论:ASA对TGF-β1诱导的CFs增殖具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路下游蛋白Smad2、Smad3的表达相关。 展开更多
关键词 阿司匹林 转化生长因子Β1 心肌成纤维细胞 心肌纤维化
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Ca^(2+)/calpain信号调控纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的作用
12
作者 陈林 洪端阳 +6 位作者 陈宗跃 潘迪 付凌云 王婧 樊双琴 沈祥春 陈妍 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2018年第6期599-603,共5页
目的:观察Ca^(2+)/calpain信号通路在纤连蛋白(FN)诱导MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)中的作用。方法:以正常培养MCF-10A乳腺上皮细胞为实验对象。采用比色法检测细胞内Ca^(2+)浓度;采用荧光分光光度法检测钙蛋白酶-2(calpain-2)活... 目的:观察Ca^(2+)/calpain信号通路在纤连蛋白(FN)诱导MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)中的作用。方法:以正常培养MCF-10A乳腺上皮细胞为实验对象。采用比色法检测细胞内Ca^(2+)浓度;采用荧光分光光度法检测钙蛋白酶-2(calpain-2)活性;Western blot法检测calpain-2、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达;采用划痕修复实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果:FN诱导MCF-10A细胞中Ca^(2+)浓度、calpain-2活性表达明显升高,上调vimentin、calpain-2蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平;FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力显著增强。钙离子螯合剂(BAPTA-AM)和氨氯地平(amlodipine)均能显著抑制FN诱导的细胞Ca^(2+)浓度、calpain-2活性及表达升高;抑制vimentin蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调;抑制FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力增强。结论:BAPTA-AM和Amlodipine均能够抑制FN诱导的上皮间质转化。FN能够诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT,可能与Ca^(2+)/calpain信号通路激活有关。 展开更多
关键词 钙离子螯合剂 氨氯地平 MCF-10A乳腺上皮细胞 纤连蛋白 上皮间质转化
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基于NOS信号的艳山姜挥发油对ox-LDL诱导HAECs损伤的保护作用 被引量：8
13
作者 徐旖旎 杨红 +4 位作者 李晨 令狐克刚 文波 沈祥春 张彦燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第15期143-147,共5页
目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法:体外传代培养HAECs,EOFAZ保护作用研究分为7组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)oxLDL),EOFAZ高质量浓... 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法:体外传代培养HAECs,EOFAZ保护作用研究分为7组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)oxLDL),EOFAZ高质量浓度组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ),EOFAZ低质量浓度组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+10μg·L^(-1)EOFAZ),阿司匹林组(Asp,200 mg·L^(-1)ox-LDL+2.5×10^(-4)mol·L^(-1)Asp),卡维地洛组(Car,200 mg·L^(-1)ox-LDL+1×10-6mol·L^(-1)Car),阿托伐他汀钙组(Atorv,200 mg·L^(-1)ox-LDL+1×10-6mol·L^(-1)Atorv);一氧化氮合酶(NOS)信号研究分为5组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)ox-LDL),EOFAZ组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ),NOS抑制剂组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μmol·L^(-1)L-NAME或300μmol·L^(-1)L-NMMA),EOFAZ加NOS抑制剂组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ+100μmol·L^(-1)L-NAME或300μmol·L^(-1)L-NMMA)。噻唑蓝(MTT)法分析细胞存活率,酶标仪法及Griess试剂法分别检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量。化学法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测iNOS及eNOS mRNA表达水平。结果:与模型组比较,EOFAZ明显提高ox-LDL诱导损伤的HAECs的细胞存活率,抑制LDH外漏及iNOS活力(P<0.05,P<0.01),促进NO及eNOS的产生(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR分析表明,EOFAZ以及相关抑制剂显著下调iNOS mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),上调eNOS mRNA表达水平(P<0.05)。结论:EOFAZ对ox-LDL诱导损伤的HAECs具有保护作用,其作用机制与调控eNOS和iNOS的表达水平有关。 展开更多
关键词 艳山姜挥发油 氧化低密度脂蛋白 人主动脉内皮细胞 一氧化氮合酶 一氧化氮
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天胡荽的化学成分研究 被引量：6
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作者 张嫩玲 叶道坤 +5 位作者 田璧榕 吴林菁 张旭 龙庆德 沈祥春 张彦燕 《贵州医科大学学报》 CAS 2017年第10期1145-1148,共4页
目的:研究天胡荽的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱MCI柱色谱及结晶、重结晶的方法进行分离纯化天胡荽各成,并运用波谱方法对所分得的化合物进行结构鉴定。结果:从天胡荽中分得了8个化合物,分别鉴定为槲皮素(que... 目的:研究天胡荽的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱MCI柱色谱及结晶、重结晶的方法进行分离纯化天胡荽各成,并运用波谱方法对所分得的化合物进行结构鉴定。结果:从天胡荽中分得了8个化合物,分别鉴定为槲皮素(quercetin)、芹菜素(apigenin)、山奈酚(kaempferol)、β-谷甾醇(β-sitosterol)、菠甾醇(α-spinasterol)、牡荆苷(vitexin)、异牡荆苷(isovitexin)以及胡萝卜苷(β-daucosterol)。结论:化合物5~7为首次从天胡荽中分离得到。 展开更多
关键词 中草药 黄酮类 化合物 牡荆苷 异牡荆苷
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环维黄杨星D对醛固酮诱导型心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制
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作者 蒋丹 刘斌 +3 位作者 付凌云 徐旖旎 陶玲 沈祥春 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第2期169-178,共10页
目的 探讨环维黄杨星D (CVB-D)对醛固酮(ALD)诱导的心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制。方法 在C57BL/6小鼠和原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)中用ALD构建心肌肥厚模型,分为对照组(Control组)、模型组(ALD组)、CVB-D低剂量组(CVB-D.L组)、CV... 目的 探讨环维黄杨星D (CVB-D)对醛固酮(ALD)诱导的心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制。方法 在C57BL/6小鼠和原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)中用ALD构建心肌肥厚模型,分为对照组(Control组)、模型组(ALD组)、CVB-D低剂量组(CVB-D.L组)、CVB-D高剂量组(CVB-D.H组)及阳性药螺内酯组(Spir.组);通过超声心动图检测心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),采用HE、Masson和小麦胚芽凝集素荧光(WGA)染色观察小鼠心脏病理变化,MTT检测PNRCMs的细胞活力,吉姆萨染色和乳酸脱氢酶(LDH)检测PNRCMs损伤,cTnT染色观察PNRCMs的表面积,Western blot检测肥厚相关蛋白ANP和BNP、凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和Caspase3、Sirt3及PPARγ蛋白的表达水平;使用Sirt3的过表达载体(Ad-Sirt3)进一步分析肥厚ANP、BNP与凋亡相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase3的表达。结果 与Control组相比,ALD组小鼠心功能受损,LVEF和LVFS均下降,心脏组织纤维排列紊乱、胶原沉积,心肌细胞活力降低,表面积增大,ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达增加(P<0.05),Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达降低(P<0.05);与ALD组相比,CVB-D显著增强心功能,改善心脏病理变化,提高细胞活力(P<0.05),降低心肌细胞表面积,下调ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达(P<0.05),上调Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达(P<0.05);进一步使用Ad-Sirt3的结果表明Ad-Sirt3能促进CVB-D逆转肥厚和凋亡相关蛋白的表达(P<0.05)。结论 CVB-D减轻ALD诱导的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节Sirt3/PPARγ信号通路相关。 展开更多
关键词 环维黄杨星D 醛固酮 心肌肥厚 细胞凋亡 沉默信息调节因子3 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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氧化苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌纤维化的作用及机制 被引量：2
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作者 徐旖旎 陈婷婷 +5 位作者 杨非 张彦燕 潘迪 罗红 沈祥春 付凌云 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第1期38-44,共7页
目的探讨氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其机制。方法40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为对照组、模型组、25 mg/kg OMT(低剂量)组及50 mg/kg OMT(高剂量)组,对照组大鼠予等容积生理盐水皮下... 目的探讨氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其机制。方法40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为对照组、模型组、25 mg/kg OMT(低剂量)组及50 mg/kg OMT(高剂量)组,对照组大鼠予等容积生理盐水皮下注射、自由饮水,其余各组大鼠采用ALD皮下注射联合高钠盐饮水复制大鼠MF模型,持续4周,处死各组大鼠,取左心室;制作心肌组织切片,采用天狼星红染色观察各组大鼠心肌组织的胶原特点;采用碱水解法检测各组大鼠心肌羟脯胺酸(HYP)含量,采用Western blot法检测各组大鼠心肌成纤维细胞转分化(FMT)指标[Ⅰ型胶原(ColⅠ)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、MMP2、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)及TIMP1]水平和Notch-1信号蛋白(Jagged-1、Notch-1、DLL-4及Hes-1)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织见大量胶原纤维沉积、残留心肌数目少、心肌组织排列紊乱,心肌HYP含量升高(P<0.05),心肌组织中ColⅠ、MMP9、MMP2、TIMP2及TIMP1水平升高(P<0.05),Jagged-1、Notch-1、DLL-4及Hes-1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,OMT低、高剂量组大鼠心肌组织胶原减少及MMP2、TIMP2、TIMP1水平降低(P<0.05),OMT低剂量组大鼠心肌组织HYP含量、ColⅠ、MMP9水平及Jagged-1、Notch-1、DLL-4蛋白表达降低(P<0.05)。结论OMT可缓解ALD诱导的大鼠MF过程,其机制可能与下调Nothc-1信号相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 醛固酮 胶原 氧化苦参碱 心肌纤维化 Notch-1信号 心肌成纤维细胞转分化
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艳山姜挥发油调控NF-κB信号抑制LPS诱导的视网膜 Müller细胞炎症反应
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作者 龙秋双 甘诗泉 +2 位作者 刘章念 陶玲 沈祥春 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第11期2708-2712,共5页
目的:探索艳山姜挥发油对LPS诱导的视网膜Müller细胞炎症反应的保护作用及其作用机制。方法:采用LPS诱导视网膜Müller细胞发生炎症反应,给予低、高浓度艳山姜挥发油进行干预,分组为空白对照组、模型组、艳山姜挥发油低浓度组(... 目的:探索艳山姜挥发油对LPS诱导的视网膜Müller细胞炎症反应的保护作用及其作用机制。方法:采用LPS诱导视网膜Müller细胞发生炎症反应,给予低、高浓度艳山姜挥发油进行干预,分组为空白对照组、模型组、艳山姜挥发油低浓度组(1μg/L)、艳山姜挥发油高浓度组(5μg/L)。Western Blot法、ELISA法检测Müller细胞中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达和分泌。Western Blot法检测NF-κB信号分子TLR4、IκBα、p-IκBα、P65、p-P65蛋白表达,IF法观察P65入核情况。进一步采用NF-κB特异性抑制剂PDTC处理Müller细胞后,检测IκBα、p-IκBα、P65、p-P65、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达。结果:艳山姜挥发油能抑制LPS诱导Müller细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的合成与释放,抑制IκBα、p-IκBα、P65、p-P65蛋白表达,改善炎症反应。采用NF-κB特异性抑制剂PDTC干预后可抑制上述蛋白表达,且艳山姜挥发油+PDTC组与PDTC组比较无明显差异。结论:艳山姜挥发油可抑制LPS诱导的大鼠视网膜Müller细胞炎症反应,其作用机制与NF-κB信号的激活相关。 展开更多
关键词 艳山姜挥发油 MÜLLER细胞 LPS 炎症反应 NF-ΚB
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内质网应激抑制剂4-PBA对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制
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作者 酆啸 龙秋双 +2 位作者 甘诗泉 沈祥春 陈妍 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第12期1365-1371,1402,共8页
目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养... 目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞胶质增生的作用及机制。方法取对数生长期Müller细胞,选择0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、7.5、10 mmol/L 4-PBA预处理细胞1 h,DMEM培养基继续培养24 h和48 h后,采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测Müller细胞存活率;对数生长期Müller细胞分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、Mannitol组(34.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(40 mmol/L葡萄糖)、4-PBA-L组(1 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖)及4-PBA-H组(5 mmol/L 4-PBA+40 mmol/L葡萄糖),各组细胞分别给与相应处理,4-PBA-L和4-PBA-H组给予不同浓度4-PBA预作用1 h,再给予40 mmol/L葡萄糖作用细胞48 h;处理结束后,采用Giemsa染色法观察各组Müller细胞的形态学特征,采用流式细胞术检测各组Müller细胞活性和细胞周期;采用蛋白质免疫印记法(Western blot)检测各组Müller细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化-PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化-eIF2α(p-eIF2α)、转录激活因子(ATF4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血管内皮生长因子(VEGF-A)的蛋白表达。结果HG组Müller细胞较Control组数目急剧增多、细胞形状变圆、细胞间隙变小,4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞数较HG组减少、细胞形状恢复长条形、间隙变宽;MTT检测结果显示,HG组Müller细胞的存活率和细胞周期S期水平较Control组增加(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞存活率和细胞周期S期水平则较HG组降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,HG组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达较Control组升高(P<0.05),4-PBA-L、4-PBA-H组Müller细胞中GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、GFAP及VEGF-A蛋白表达则较HG组降低(P<0.05)。结论4-PBA可抑制HG诱导大鼠视网膜Müller细胞的异常增殖并降低细胞的胶质增生水平,其作用机制可能与调节ERS� 展开更多
关键词 内质网应激 4-苯基丁酸 MÜLLER细胞 胶质增生 高糖 视网膜病变
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驱动蛋白Kif5b对人脐静脉内皮细胞血管形成的作用
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作者 罗语思 肖美兰 +1 位作者 陈妍 张科 《贵州医科大学学报》 CAS 2021年第1期32-37,共6页
目的 探讨驱动蛋白Kif5b对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成的作用。方法 以人Kif5b基因序列为模板设计小发夹RNA(sh RNA)序列,同时设阴性对照sh RNA,均以p LL3.7慢病毒包装系统包装sh RNA,随后感染HUVECs敲减Kif5b蛋白,最后将Kif5b敲... 目的 探讨驱动蛋白Kif5b对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成的作用。方法 以人Kif5b基因序列为模板设计小发夹RNA(sh RNA)序列,同时设阴性对照sh RNA,均以p LL3.7慢病毒包装系统包装sh RNA,随后感染HUVECs敲减Kif5b蛋白,最后将Kif5b敲减的HUVECs作为Kif5b实验组,阴性对照组作为Kif5b对照组;采用Western blot实验检测2组HUVECs中Kif5b的表达,采用细胞成管实验和细胞划痕实验分别检测2组HUVECs的细胞成管率和细胞迁移速度。结果 Kif5b实验组HUVECs的Kif5b表达较Kif5b对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05);Kif5b实验组HUVECs细胞成管率明显低于Kif5b对照组,差异有高度统计学意义(P<0.000 1);Kif5b实验组HUVECs细胞迁移速度明显低于Kif5b对照组,差异有高度统计学意义(P<0.000 1)。结论 在体外实验中,驱动蛋白Kif5b能够正向调控HUVECs血管形成。 展开更多
关键词 驱动蛋白 Kif5b蛋白 人脐静脉内皮细胞 小发夹RNA 细胞成管率 细胞迁移速度 血管形成
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哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡的影响
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作者 孙爱华 蒋朝晖 +5 位作者 杨宇 陈世平 付凌云 徐旖旎 沈祥春 张敏 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期918-922,共5页
目的:研究α受体拮抗剂哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法分析原代培养心肌细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)外漏实验和吉姆萨染色实验观察原代心肌细胞损伤;JC-1免疫荧光实验检测线粒体膜电位... 目的:研究α受体拮抗剂哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法分析原代培养心肌细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)外漏实验和吉姆萨染色实验观察原代心肌细胞损伤;JC-1免疫荧光实验检测线粒体膜电位变化;Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:NE(100μmol·L^(-1))作用于原代培养心肌细胞48 h,细胞存活率降低;LDH外漏增加;细胞形态改变,细胞数减少、胞体膨大、胞核居中、胞间间隙增大,呈明显病理学特征;线粒体膜电位降低;心肌细胞凋亡率增加。哌唑嗪明显改善去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞损伤,增加MTT值、降低LDH外漏量、改善心肌细胞病理形态、增加心肌细胞线粒体膜电位、降低心肌细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01)。结论:哌唑嗪能显著抑制去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,本实验为α受体阻断剂改善高交感诱导心肌细胞凋亡提供实验基础与理论指导。 展开更多
关键词 原代心肌细胞 哌唑嗪 去甲肾上腺素 吉姆萨染色 线粒体膜电位 凋亡
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