LDL的氧化修饰和氧化修饰LDL的组成和结构变化 被引量：16

1

作者 陈瑗 周玫 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期334-340,共7页

与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的... 与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的机理作一简要综述. 展开更多

关键词 氧化修饰 低密度脂蛋白 结构

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绿茶多酚和桑色素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(英文) 被引量：12

2

作者 丁振华 陈瑗 +1 位作者 周玫 方允中 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期263-267,共5页

许多研究报告表明,低密度脂蛋白(LDL)可经多种途径被氧化修饰成ο-LDL,巨噬细胞对ο-LDL的降解速率较LDL快3～10倍,动脉粥样硬化损伤部位的泡沫细胞是由巨噬细胞聚集了大量的胆固醇而形成的,LDL的氧化修饰以及由此导致的巨噬细胞吞噬的... 许多研究报告表明,低密度脂蛋白(LDL)可经多种途径被氧化修饰成ο-LDL,巨噬细胞对ο-LDL的降解速率较LDL快3～10倍,动脉粥样硬化损伤部位的泡沫细胞是由巨噬细胞聚集了大量的胆固醇而形成的,LDL的氧化修饰以及由此导致的巨噬细胞吞噬的增加,对泡沫细胞的形成起到重要作用,本项研究采用紫外线照射和Cu^(2+)-PBS系统分别对LDL进行氧化修饰并且观察了绿茶多酚(10μg·ml^(-1))和黄酮类化合物桑色素(8.5μg·ml^(-1))对这一化学过程的抑制作用,其结果表明,两者均对LDL的氧化修饰具有显著抑制作用,主要实验证据为,它们可使琼脂糖电泳迁移率,硫代巴比妥酸反应物和激发光为360 nm,发射光为420 nm时的荧光强度等的增加量抑制50％左右并使小鼠腹腔巨噬细胞降解o-LDL的速率抑制70％,绿茶多酚和桑色素分别存在于绿茶和蔬菜中,因此它们防止LDL的氧化修饰对于动脉粥样硬化的预防和治疗具有一定的临床意义。 展开更多

关键词 脂质过氧化 动脉粥样硬化 氧化修饰

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氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用 被引量：11

3

作者 刘尚喜 周玫 陈瑗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1993年第1期30-35,共6页

氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损... 氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL_3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL_3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL_3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL_3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10^(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL_3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。 展开更多

关键词 低密度脂蛋白 氧化 动脉粥样硬化

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低密度脂蛋白的氧化修饰及其理化、生物学性质的改变 被引量：4

4

作者 丁振华 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 北大核心 1994年第2期108-110,共3页

本文叙述了在体外对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行氧化修饰的方式方法及修饰后ＬＤＬ的分子结构、理化性质和生物学性质的改变以及氧化修饰的ＬＤＬ在体内存在的证据等，说明ＬＤＬ的氧化修饰在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要的病理生... 本文叙述了在体外对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行氧化修饰的方式方法及修饰后ＬＤＬ的分子结构、理化性质和生物学性质的改变以及氧化修饰的ＬＤＬ在体内存在的证据等，说明ＬＤＬ的氧化修饰在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要的病理生理意义。 展开更多

关键词 脂蛋白 动脉硬化 过氧化脂质

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脂质过氧化物对培养的U937单核细胞系的损伤作用 被引量：10

5

作者 李军 周玫 陈瑗 《基础医学与临床》 CSCD 1991年第2期40-42,共3页

将U937单核细胞与tbooH共同孵育24、48小时后,观察tbooH对U937单核细胞的损伤效应。结果显示细胞内Lpo含量增高,SOD活力降低,与膜功能密切相关的膜流动性亦明显降低。说明脂质过氧化作用可能是动脉粥样硬化(AS)过程中单核细胞损伤的主... 将U937单核细胞与tbooH共同孵育24、48小时后,观察tbooH对U937单核细胞的损伤效应。结果显示细胞内Lpo含量增高,SOD活力降低,与膜功能密切相关的膜流动性亦明显降低。说明脂质过氧化作用可能是动脉粥样硬化(AS)过程中单核细胞损伤的主要原因。 展开更多

关键词 脂质过氧化物 单核细胞系 损伤

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活性氧对巨噬细胞呼吸爆发影响及云芝多糖的保护作用 被引量：5

6

作者 李军 周玫 陈瑗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1992年第5期361-365,共5页

用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提... 用化学发光法观察到叔丁基氢过氧化物对培养的小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发有强烈的抑制作用。云芝多糖经腹腔注射后,能增强巨噬细胞呼吸爆发功能对叔丁基氢过氧化物损伤的抵抗力。云芝多糖处理的巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶基础活力显著提高,在叔丁基氢过氧化物作用下,云芝多糖处理的巨噬细胞仍有较高的谷胱甘肽过氧化物酶活力。说明巨噬细胞的免疫功能与谷胱甘肽过氧化物酶活力有关,非特异性免疫多糖可提高细胞抗氧化能力,减轻活性氧损伤作用。 展开更多

关键词 呼吸爆发 活性氧 巨噬细胞 云芝糖

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脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化研究的新进展——氧化修饰的低密度脂蛋白在 AS 发生发展中的作用 被引量：5

7

作者 陈瑗 周玫 《衡阳医学院学报》 1991年第3期32-39,共8页

近年来大量的流行病学研究说明血浆低密度脂蛋白(LDL)含量与 AS 的发生呈正相关。同时,随着对 LDL 可以受到脂质过氧化修饰(简称氧化修饰)这一性质的了解和对氧化修饰的低密度脂蛋白(O—LDL)特性的研究,表明 AS 的某些病理过程和环节与... 近年来大量的流行病学研究说明血浆低密度脂蛋白(LDL)含量与 AS 的发生呈正相关。同时,随着对 LDL 可以受到脂质过氧化修饰(简称氧化修饰)这一性质的了解和对氧化修饰的低密度脂蛋白(O—LDL)特性的研究,表明 AS 的某些病理过程和环节与脂质过氧化损伤有关。本文根据新近文献和我们的工作说明 O—LDL 在 AS发生发展中具有重要作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 脂质过氧化伤

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巨噬细胞对氧化和丙二醛修饰的低密度脂蛋白结合与降解特性的比较研究 被引量：3

8

作者 刘尚喜 阵瑗 周玫 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第3期497-501,共5页

用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P^(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬... 用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P^(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬细胞的结合量与降解量均高于正常LDL,在修饰程度相近(琼脂糖电泳迁移率相近)时,两类巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合量与降解量高于丙二醛修饰的LDL。竞争性抑制结果显示,丙二醛修饰的LDL和乙酰化修饰的LDL均可部分抑制巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合与降解。 展开更多

关键词 低密度脂蛋白 氧化修饰 巨噬细胞

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肿瘤坏死因子与活性氧和活性氮 被引量：4

9

作者 周玫 陈瑗 《生命的化学》 CAS CSCD 1994年第1期29-31,共3页

肿瘤坏死因子与活性氧和活性氮周玫，陈瑗（第一军医大学脂质过氧化损伤研究组，广州５１０５１５）关键词肿瘤坏死因子，自由基肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）已作为生物制剂治疗肿瘤试用于临床。它的基础研究日益受到人们的重视。ＴＮＦ的某... 肿瘤坏死因子与活性氧和活性氮周玫，陈瑗（第一军医大学脂质过氧化损伤研究组，广州５１０５１５）关键词肿瘤坏死因子，自由基肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）已作为生物制剂治疗肿瘤试用于临床。它的基础研究日益受到人们的重视。ＴＮＦ的某些作用与活性氧和活性氮有关。为了更... 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 自由基 药理 活性氧

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O—LDL与动脉粥样硬化研究的新进展 被引量：3

10

作者 周玫 陈瑗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1993年第1期69-73,共5页

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固... 氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。 展开更多

关键词 低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 氧化

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氧化修饰与丙二醛修饰的低密度脂蛋白对巨噬细胞高密度脂蛋白结合量及胆固醇酯聚集的影响 被引量：3

11

作者 刘尚喜 周玫 陈瑗 《生物化学杂志》 CSCD 1992年第5期602-607,共6页

本文用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,观察了两种修饰的LDL对巨噬细胞高密度脂蛋白_3(HDL_3)结合量及细胞内胆固醇酯聚集的影响。结果说明:1.Cu^(2+)和MDA修饰的LDL都可使巨噬细胞H... 本文用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,观察了两种修饰的LDL对巨噬细胞高密度脂蛋白_3(HDL_3)结合量及细胞内胆固醇酯聚集的影响。结果说明:1.Cu^(2+)和MDA修饰的LDL都可使巨噬细胞HDL_3结合量下降,细胞内脂质过氧化物(LPO)含量升高,但当处理细胞在含10％无脂血清(LPDS)培养液中继续培养时,由MDA修饰的LDL(MDA-LDL)导致的HDL_3结合量降低又有一定的恢复,细胞内LPO含量不再升高,而Cu^(2+)修饰的LDL(Cu^(2+)-LDL)处理的细胞继续培养时,HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。2.由Cu^(2+)-LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。3.MDA-LDL和Cu^(2+)-LDL都可造成巨噬细胞胆固醇酯聚集,但MDA-LDL造成的胆固醇酯可被HDL_3大量清除而Cu^(2+)-LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。 展开更多

关键词 氧化修饰 低密度脂蛋白 巨噬细胞

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自由基脂质过氧化与甲状腺机能亢进症 被引量：1

12

作者 陈瑗 周玫 +3 位作者 胡淑文 齐凤菊 孔华 高茜 《第一军医大学学报》 CSCD 1989年第2期134-136,共3页

本文测定了甲亢患者血浆脂质过氧化物含量、红细胞溶血程度以及血浆和红细胞硒谷胱甘肽过氧酶活性和维生素E含量,并对测定的结果及其意义进行了讨论.

关键词 甲亢 自由基 过氧化脂质

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脂氢过氧化物和氧化修饰的低密度脂蛋白对巨噬细胞免疫功能的影响 被引量：4

13

作者 郭志刚 陈瑗 等 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期226-229,共4页

叔丁基脂氢过氧化物（tbooH)、脂质过氧化修饰的低密度脂蛋白（mLDL)可引起巨噬细胞免疫功能损伤，显示明显的时间和浓度效应。tbooH(10μmol/L)和mLDL(1同μmol/L)培养4小时使巨噬细胞Fc受体阳性率分别降至24．8％和46．3％（对照85．... 叔丁基脂氢过氧化物（tbooH)、脂质过氧化修饰的低密度脂蛋白（mLDL)可引起巨噬细胞免疫功能损伤，显示明显的时间和浓度效应。tbooH(10μmol/L)和mLDL(1同μmol/L)培养4小时使巨噬细胞Fc受体阳性率分别降至24．8％和46．3％（对照85．3％），吞噬阳性率分别降至44．1％和72．6％（对照92．1％）。当tbooH浓度增至100μgmol/L作用1小时，可使巨噬细胞Fc受体率和吞噬阳性率分别降至17．5％（对照87．8％）和42．1％（对照94．5％）。云芝多糖对脂质过氧化物引起的巨噬细胞免疫功能损伤显示明显的保护作用。 展开更多

关键词 巨噬细胞 脂氢过氧化物 低密度脂蛋白脂质过氧化修饰 免疫功能 云芝多糖

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