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非酒精性脂肪性肝病发病影响因素的病例对照研究 被引量:13
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作者 彭仙娥 赖智双 +2 位作者 陆青青 林建银 林旭 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期535-539,共5页
目的调查非洒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的影响因素,为预防NAFLD的发生提供可靠的流行病学依据。方法采用病例对照研究方法,对福建医科大学附属协和医院2007年18月体检确诊的NAFI.D患者385例和同期的体检健康人群825人进行调查。... 目的调查非洒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的影响因素,为预防NAFLD的发生提供可靠的流行病学依据。方法采用病例对照研究方法,对福建医科大学附属协和医院2007年18月体检确诊的NAFI.D患者385例和同期的体检健康人群825人进行调查。自制调查表收集两组一般情况、生活方式、饮食习惯、疾病既往史及生物化学检查结果,并对过程进行质量控制。两组问均衡检验采用f检验和x^2检验;单因素分析采用x^2检验;采用非条件Logistic逐步回归分析筛选变量,找出NAFLD的影响因素。结果两组在饮洒量(g/周)、是否喝茶、是否吸烟、运动指数、韭餐速度、应酬频率、食用油种类、是否食用海产品、是否有脂肪肝家族史及是否有高血压、血糖增高、血脂异常、ALT增高、AST增高、高尿酸血症、肥胖、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白增高】8个方面的差异有统计学意义(P值均〈0.05)。非条件Logistic逐步回归分析结果显示,以上18个因素中有12个因素进入模型,其中肥胖(OR=6.35)、高血压(OR=3.82)、血脂异常(OR=2.95)、高密度脂蛋白降低(OR=2.85)、高血糖(OR=2.82)、ALT增高(OR=2.80)、高尿酸血症(ON=2.35)、HBsAg阳性(OR=1.99)、脂肪肝家族史(OR=1.79)及常吃海产品(OR=1.58)是NAFLD的危险凶素,而饮茶(OR=0.72)和经常运动(OR=0.90)则是NAFLD的保护因素。结论影响NAFLD发病的因素有多种,主要是生活方式,与遗传因素也有关。 展开更多
关键词 脂肪肝 危险因素 病例对照研究
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原发性肝细胞癌病人肝组织中螺杆菌的检测及分析 被引量:10
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作者 陈燕凌 叶敬旻 +4 位作者 佘菲菲 唐南洪 李秀金 王晓茜 林旭 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2007年第10期667-671,共5页
目的检测并分析原发性肝细胞癌病人组织中螺杆菌的存在情况。方法取配对的80对肝癌、癌旁组织标本及13例正常肝组织标本,抽提组织DNA,分别以细菌特异性和螺杆菌属细菌特异性16SrRNA基因引物进行巢式PCR检测,RCR产物T-A克隆后进行测... 目的检测并分析原发性肝细胞癌病人组织中螺杆菌的存在情况。方法取配对的80对肝癌、癌旁组织标本及13例正常肝组织标本,抽提组织DNA,分别以细菌特异性和螺杆菌属细菌特异性16SrRNA基因引物进行巢式PCR检测,RCR产物T-A克隆后进行测序和基因进化树分析;对16SrRNA基因归属于幽门螺杆菌的组织样品,PCR检测幽门螺杆菌特异性26KDa基因及cagA、vacA、rps4、g1mM四个功能相关基因,进一步验证幽门螺杆菌的存在;应用抗幽门螺杆菌抗体对肝癌/癌旁组织及正常肝标本进行免疫组化验测。结果39份肝癌组织标本(39/80,48.75%)及37份癌旁组织标本(37/80,46.25%)检出螺杆菌属16SrRNA基因,其中,肝癌组织及癌旁组织均阳性的共有20例,正常肝组织无一例阳性(P〈0.01)。对其中50份16SrRNA基因的进化树分析提示它们与幽门螺杆菌的同源性超过99%,与此相关的组织样本中,幽门螺杆菌特异性26KDa基因阳性37份,cagA基因阳性8份,g1mM基因阳性9份,vacA基因以及rps4基因未检出。免疫组化显示26份癌组织(26/80,32.5%)及24份癌旁组织(24/80,30.0%)检出幽门螺杆菌,且主要分布于肝窦、汇管区及小肝管,正常肝组织无一例阳性(P〈0.01)。结论原发性肝细胞癌病人的癌组织及(或)相应的癌旁组织内存在螺杆菌,螺杆菌感染与原发性肝癌发生可能存在某种关联。 展开更多
关键词 肝细胞 聚合酶链反应 幽门螺杆菌 免疫组化
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胆囊癌组织中血管内皮生长因子C和D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系 被引量:24
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作者 蒋雷 陈燕凌 +3 位作者 余菲菲 唐南洪 李秀金 王晓茜 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期190-195,共6页
目的探讨胆囊癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF—C)和VEGF.D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测50例胆囊癌组织中VEGF—C、VEGF—D、D2-40和CD31的表达,以10例癌旁正常胆囊组织和19例慢性胆囊炎作为对照,... 目的探讨胆囊癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF—C)和VEGF.D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测50例胆囊癌组织中VEGF—C、VEGF—D、D2-40和CD31的表达,以10例癌旁正常胆囊组织和19例慢性胆囊炎作为对照,并分析其与临床病理诸因素的关系。结果50例胆囊癌组织中,32例VEGF—C表达阳性,阳性率为64.0%,31例VEGF.D表达阳性,阳性率为62.0%,均高于癌旁正常组织(P〈0.05),但与慢性胆囊炎差异无统计学意义(P〉0.05)。VEGF—C的表达与胆囊癌患者的年龄和淋巴结转移有关,VEGF—D的表达仅与胆囊癌患者的淋巴结转移有关。50例胆囊癌组织的微淋巴管密度(MLVD)和微血管密度(MVD)分别为6.9±3.6和36.1±12.8。VEGF—C阳性组和VEGF—D阳性组的MLVD和MVD均高于阴性组。MLVD与淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移、分化程度有关。VEGF—C与VEGF—D的表达呈正相关(r=0.498,P〈0.01)。结论在胆囊癌中,VEGF—C和VEGF-D参与胆囊癌的淋巴生成和血管生成的调节,通过增加瘤周淋巴管的密度促进肿瘤细胞的淋巴结转移。 展开更多
关键词 胆囊肿瘤 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子D 微淋巴管密度 微血管密度 淋巴结转移
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高尿酸血症与代谢综合征关系 被引量:18
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作者 彭仙娥 黄之敏 +4 位作者 黄萌 赖智双 林修权 陆青青 林旭 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1088-1089,共2页
目的探讨代谢综合征及其各组分对高尿酸血症的影响。方法采用横断面研究,对健康体检人员进行调查与体检,并进行血清学检查;采用SPSS13.0统计软件分析高尿酸血症与代谢综合征各主要组分之间的关系及其强度。结果高尿酸血症组高胆固醇血... 目的探讨代谢综合征及其各组分对高尿酸血症的影响。方法采用横断面研究,对健康体检人员进行调查与体检,并进行血清学检查;采用SPSS13.0统计软件分析高尿酸血症与代谢综合征各主要组分之间的关系及其强度。结果高尿酸血症组高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高收缩压、高舒张压、肥胖、高血糖,低HDL-C血症和代谢综合征的发生率分别为23.98%,45.45%,15.81%,14.76%,44.66%,9.75%,6.06%及12.25%,均高于尿酸正常组;多因素分析结果显示,高甘油三酯血症、高胆固醇血症、肥胖和高舒张压为高尿酸血症的危险因素,女性为保护因素。结论高尿酸血症与代谢综合征各组分间关系密切。 展开更多
关键词 代谢综合征 高尿酸血症 危险因素
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中国人群HBV和HCV双重感染与肝细胞癌关系的Meta分析 被引量:11
5
作者 彭仙娥 林建银 +1 位作者 林万松 林旭 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第2期89-92,104,共5页
目的:综合评价中国人群中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)、丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)双重感染者发生肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的危险是否高于单独感染者。方法:检索中国生物医学数据库和Medl... 目的:综合评价中国人群中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)、丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)双重感染者发生肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的危险是否高于单独感染者。方法:检索中国生物医学数据库和Medline,获得1990~2006发表的有关中国人群HBV和HCV双重感染与HCC关系的研究结果,并进行Meta分析。所有文献均为病例对照研究。采用随机效应模型D-L法计算合并0R值及其95%CI。结果:共检索到符合要求的37篇文献,累计病例、对照数分别为4203和5642例。与未感染者相比,HBV、HCV单独感染发生HCC的合并优势比(OR)分别为20.91(95%CI:15.40~28.40)和10.60(95%CI:6.74~16.65);HBV、HCV双重感染发生HCC的合并优势比(OR)为50.27(95%CI:34.92~72.38)。结论:HBV、HCV感染是中国人群HCC高发的独立危险因素,HBV和HCV双重感染在HCC发生过程中呈协同作用。 展开更多
关键词 肝炎病毒 乙型 肝炎病毒 丙型 肝细胞 META分析
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2.2kb乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白对Huh7细胞基因表达的影响 被引量:6
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作者 陈婉南 郭丹华 +3 位作者 陈金烟 林万松 林建银 林旭 《中国病原生物学杂志》 CSCD 2008年第5期321-325,329,共6页
目的研究单剪接及双剪接型2.2 kb乙型肝炎病毒基因编码剪接特异性蛋白(分别为TPss及TPds)对Huh7细胞基因表达的影响,探讨其可能的致病机制。方法PCR扩增TPss及TPds编码序列并克隆入pcDNA3.1/HisC。采用FuGENE6将重组表达载体及相应空载... 目的研究单剪接及双剪接型2.2 kb乙型肝炎病毒基因编码剪接特异性蛋白(分别为TPss及TPds)对Huh7细胞基因表达的影响,探讨其可能的致病机制。方法PCR扩增TPss及TPds编码序列并克隆入pcDNA3.1/HisC。采用FuGENE6将重组表达载体及相应空载体分别瞬时转染Huh7细胞,Trizol抽提细胞总蛋白与总RNA。以Westernblot检测目的蛋白的表达,通过Affymetrix Genechip U133 plus 2.0人类基因表达谱芯片检测Huh7肝细胞基因转录的变化并以半定量RT-PCR进一步验证。结果成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1/HisC-TPss及pcDNA3.1/HisC-TPds,在Huh7细胞中能分别表达TPss(单剪接)及TPds(双剪接)蛋白。TPss蛋白导致Huh7细胞DGKβ(diacyl-glycerol kinase beta)等4个基因转录上调,ZNF652(zinc finger protein 652)等5个基因转录下降;TPds蛋白导致细胞MTSS1(Metastasis suppressor 1)等3个基因转录上调,WARS2基因(Tryptophanyl tRNA synthetase 2)转录下降。结论2.2 kb乙型肝炎病毒基因组剪接体编码剪接特异性蛋白可能影响肝细胞骨架的重塑、细胞内物质代谢等方面,与肝细胞的增生、迁移及代谢异常密切相关。 展开更多
关键词 肝炎病毒 乙型 RNA剪接 人类基因表达谱芯片
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乙型肝炎病毒剪接特异性蛋白对病毒自身调控序列的影响 被引量:2
7
作者 陈婉南 陈金烟 +3 位作者 王林 林万松 林建银 林旭 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期310-313,共4页
目的研究双剪接型2,2kb乙型肝炎病毒(HBV)剪接变异体特异性蛋白TPds对病毒自身调控序列的影响。方法PCR扩增6种HBV启动子/增强子序列,以Kpn I及Xho I位点克隆于pGL3-basic,分别构建萤火虫荧光素酶重组报告载体pGL3-BCP(含HBV基... 目的研究双剪接型2,2kb乙型肝炎病毒(HBV)剪接变异体特异性蛋白TPds对病毒自身调控序列的影响。方法PCR扩增6种HBV启动子/增强子序列,以Kpn I及Xho I位点克隆于pGL3-basic,分别构建萤火虫荧光素酶重组报告载体pGL3-BCP(含HBV基本核心启动子)、pGL3-CP1601(含增强子Ⅱ的核心启动子)、pGL3-XP(X基因最小启动子)、pGL3-XP1071(含增强子I的X基因启动子)、pGL3-SP1(表面抗原大蛋白基因启动子)、pGL3-SP2(表面抗原中蛋白基因启动子)。以FuGENE6将TPds表达载体pcDNA3.1/HisC-TPds或空白载体pcDNA3.1/HisC分别与6种HBV启动子/增强子报告载体共转染Huh7细胞,转染后48h裂解细胞并检测胞内萤火虫荧光素酶活性,实验重复5次,数据以SPSS11.5软件分析。结果在一定的质量比值范围内,与pcDNA3.1/HisC空白载体对照相比,pcDNA3.1/HisC-TPds分别与pGL3,CP1601、pGL3-XP1071、pGL3-SP1、pGL3-SP2共转染后,Huh7细胞内萤火虫荧光素酶活性增高,而pcDNA3.1/HisC-TPds分别与pGL3-BCP或pGL3-XP共转染后,胞内荧光素酶活性无变化。结论TPds蛋白可反式激活HBV启动子SP1、SP2和增强子I、Ⅱ,对基本核心启动子和X基因最小启动子无影响。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 RNA剪接 反式激活 启动子 增强子
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乙型肝炎病毒458nt-1308nt剪接特异性蛋白抗α-干扰素作用 被引量:2
8
作者 王林 黄清玲 +3 位作者 郭丹华 陈婉南 林建银 林旭 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期314-319,共6页
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)458nt-1308nt剪接特异性蛋白TSR′r′(源于HBVDNA聚合酶读码框,T代表TP区,S为Spacer区,R′为截短的RT区,r′为截短的RNaseH区)抗α-干扰素(IFN-α)作用并分析其功能区域。方法PCR扩增获得HBV458nt-1... 目的研究乙型肝炎病毒(HBV)458nt-1308nt剪接特异性蛋白TSR′r′(源于HBVDNA聚合酶读码框,T代表TP区,S为Spacer区,R′为截短的RT区,r′为截短的RNaseH区)抗α-干扰素(IFN-α)作用并分析其功能区域。方法PCR扩增获得HBV458nt-1308t剪接变异体剪接特异性基因TSR′r′及其缺失突变体,并克隆于pcDNA3.1/HisC。重组载体以FuGENE6转染Huh7肝细胞,通过融合表达的多肽表位抗体,Western blot检测目的蛋白表达。TSR′r′及其缺失突变体重组载体分别与IFN-α反应报告载体p6-16CAT共转染Huh7肝细胞,转染后48h给予终浓度为100IU/ml的IFN-α2a刺激,作用24h后裂解细胞,检测胞内氯霉素乙酰基转移酶(CAT)含量。所有实验数据采用单因素方差分析法进行统计分析。结果构建TSR′r′及其缺失突变体重组真核表达载体,Western blot显示各基因片段在Huh7细胞中均表达相应蛋白。06-16CAT共转染结果显示,随着TSR′r′重组表达载体转染量的递增,Huh7胞内CAT值逐渐降低。此外,转染TP+Spacer区的缺失突变体可导致Huh7胞内CAT值显著下降,而其他各类TSR′r′缺失突变体共转染后胞内CAT值无变化。结论HBV458nt-1308nt剪接特异性蛋白抑制Huh7细胞对IFN-α的反应性,其活性与N端的TP及Spacer区有关。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 RNA剪接 Α-干扰素 DNA聚合酶
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乙型肝炎病毒X蛋白对MMPs及TIMPs的影响
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作者 柏世玉 黄清玲 +4 位作者 李晖 王林 郑瑾 林建银 林旭 《中国病原生物学杂志》 CSCD 2007年第4期241-246,共6页
目的全面分析乙型肝炎病毒X蛋白(Hepatitis B virus X protein,HBx)对基质金属蛋白酶(Matrix Metallo-proteinases,MMPs)及组织金属蛋白酶抑制物(Tissue Inhibitors of Metalloproteinases,TIMPs)的影响,探讨其在肝细胞癌的侵袭转移中... 目的全面分析乙型肝炎病毒X蛋白(Hepatitis B virus X protein,HBx)对基质金属蛋白酶(Matrix Metallo-proteinases,MMPs)及组织金属蛋白酶抑制物(Tissue Inhibitors of Metalloproteinases,TIMPs)的影响,探讨其在肝细胞癌的侵袭转移中的可能作用。方法PCR扩增HBVX基因并克隆入真核表达载体pcDNA3.1/HisC,重组载体及空载体分别以Lipofectamine2000转染HepG2细胞并以800μg/mlG418筛选抗性细胞克隆。以Western blot检测抗性细胞HBx表达。抽提细胞总RNA,半定量RT-PCR检测MMPs及TIMPs。收集细胞培养液上清,以明胶酶谱检测MMP2及MMP9活性,反相明胶酶谱检测TIMPs活性。结果构建了HBx重组载体pcDNA3.1-XB。该重组载体及对照空载体转染HepG2细胞后,G418筛选,分别获得抗性细胞克隆HepG2-XB及HepG2-HIS,前者经Western blot证实可表达HBx。半定量RT-PCR显示HBx可促进MMP2、7、13、14、16、17、19、23、24及TIMP1、4基因的转录,抑制MMP1、3、8、9、10、11、12、15、20及TIMP2、3基因的转录。明胶酶谱检测显示HBx可促进酶原MMP2(Pro-MMP2)及活性MMP9(Active-MMP9)表达,抑制酶原MMP9(Pro-MMP9)表达;反相明胶酶谱显示HBx可促进TIMP1、TIMP4的表达,同时抑制TIMP2及糖基化TIMP3的表达。结论HBx蛋白对MMPs、TIMPs转录表达的影响是多方面的,但这种影响在HBx促进肝癌细胞侵袭转移过程中的确切机制有待进一步阐明。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 肝细胞癌 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制物
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