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当归红芪多糖对辐射损伤心肌细胞线粒体凋亡通路的影响 被引量：16
1
作者 朱贝贝 畅艳娜 +2 位作者 李应东 孙少伯 刘凯 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期811-816,I0009,共7页
目的探讨当归红芪多糖对辐射损伤氧化应激诱导的心肌细胞线粒体凋亡通路异常的影响。方法原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,X线照射心肌细胞建立辐射损伤模型,用不同浓度的当归红芪多糖进行干预。实验分正常对照组、辐射损伤模型组(照射... 目的探讨当归红芪多糖对辐射损伤氧化应激诱导的心肌细胞线粒体凋亡通路异常的影响。方法原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,X线照射心肌细胞建立辐射损伤模型,用不同浓度的当归红芪多糖进行干预。实验分正常对照组、辐射损伤模型组(照射剂量为6 Gy)、当归红芪多糖低剂量组(终浓度为25 mg/L)、当归红芪多糖中剂量组(终浓度为50 mg/L)、当归红芪多糖高剂量组(终浓度为100 mg/L)。MTT法检测各组心肌细胞生长抑制率;DCFH-DA荧光探针检测各组心肌细胞活性氧自由基(ROS)表达水平;激光共聚焦技术检测各组心肌细胞线粒体膜电位水平;蛋白印迹法检测各组心肌细胞内细胞色素C(Cyt C)、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量。结果与正常对照组相比,辐射损伤组心肌细胞生长抑制率明显升高、线粒体膜电位降低、ROS表达及Cyt C、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量明显升高,差异具有显著性(P<0.05)。与辐射损伤组相比,当归红芪多糖各干预组心肌细胞生长抑制率均不同程度下降、线粒体膜电位有所升高、ROS表达及Cyt C、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量均不同程度降低(P<0.05)。结论辐射致心肌细胞凋亡的机制之一是线粒体凋亡通路的激活,当归红芪多糖通过调控该通路发挥心肌细胞保护作用。 展开更多
关键词 当归红芪多糖 辐射 心肌细胞 线粒体 大鼠
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黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响 被引量：5
2
作者 刘斌 李淑玲 +1 位作者 刘凯 李应东 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期987-991,共5页
目的观察黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 4周龄雄性GK大鼠32只,随机分为模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍肠溶片0.15g/kg)、黄芪乌梅低剂量组(黄芪乌梅配方颗粒1.3g/kg)、黄芪乌梅高剂量组(黄芪乌梅配方颗粒5.2g/kg),... 目的观察黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 4周龄雄性GK大鼠32只,随机分为模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍肠溶片0.15g/kg)、黄芪乌梅低剂量组(黄芪乌梅配方颗粒1.3g/kg)、黄芪乌梅高剂量组(黄芪乌梅配方颗粒5.2g/kg),每组8只;同时以8只同周龄雄性Wistar大鼠为空白组。灌胃治疗10周,分别于0、2、4、6、8、10周测量大鼠体重、空腹血糖。干预第10周末取血,测量空腹血清胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),然后急性失血法处死大鼠,取肝脏组织,蛋白印迹法检测肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达。结果干预10周后,空白组、模型组、阳性对照组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),而各黄芪乌梅干预组大鼠体重明显减轻(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高(P<0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组及阳性对照组大鼠空腹血糖明显降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠FINS、GHb和HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组和阳性对照组大鼠HOMA-IR均降低(P<0.05),黄芪乌梅高剂量组和阳性对照组大鼠FINS、GHb降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组IR和IRS-1蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组相比,各黄芪乌梅干预组及阳性对照组IR和IRS-1蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论黄芪乌梅配方颗粒能降低GK大鼠血糖,减轻体重,改善大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与促进肝脏组织中IR和IRS-1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芪乌梅配方颗粒 大鼠 GK 胰岛素抗药性
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当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞凋亡的影响 被引量：4
3
作者 朱贝贝 刘萍萍 +2 位作者 李淑玲 刘凯 李应东 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第6期68-72,共5页
目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法 H2O2诱导PC12细胞凋亡,构建氧化损伤神经细胞凋亡模型。实验分为正常对照组、模型组及中药低、中、高剂量组,中药各组给予不同剂量当归红芪超... 目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法 H2O2诱导PC12细胞凋亡,构建氧化损伤神经细胞凋亡模型。实验分为正常对照组、模型组及中药低、中、高剂量组,中药各组给予不同剂量当归红芪超滤膜提取物。流式细胞术检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位变化,Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组细胞凋亡率明显降低,线粒体膜电位升高,Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达均减弱,Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物具有抗H2O2诱导的PC12细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 当归红芪超滤膜提取物 过氧化氢 PC12细胞 凋亡
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当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞氧化损伤的影响 被引量：3
4
作者 朱贝贝 刘斌 +3 位作者 李淑玲 刘萍萍 李应东 刘凯 《世界中西医结合杂志》 2016年第9期1228-1232,共5页
目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含... 目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含量;双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色,检测细胞内ROS含量。结果 200μmol/L H2O2作用6 h成功诱导PC12细胞氧化应激损伤;与空白对照组比较,H2O2模型组细胞存活率下降,细胞内LDH、MDA、ROS含量增多,SOD含量下降(P<0.05);与H2O2模型组相比,当归红芪超滤膜提取物各剂量组细胞存活率明显上升,细胞内LDH、MDA、ROS含量降低,SOD含量增加(P<0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可修复H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 当归红芪超滤膜提取物 过氧化氢 PC12细胞
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