目的研究EFNA3在结直肠癌中的表达及关系。方法随机选取湘南学院附属医院84例结直肠病例,分结直肠癌、结直肠良性肿瘤和正常结直肠组织3组,采用免疫组织化学方法分别检测3组中EFNA3的表达情况。结果EFNA3在结直肠癌组中的表达强度为3.6&...目的研究EFNA3在结直肠癌中的表达及关系。方法随机选取湘南学院附属医院84例结直肠病例,分结直肠癌、结直肠良性肿瘤和正常结直肠组织3组,采用免疫组织化学方法分别检测3组中EFNA3的表达情况。结果EFNA3在结直肠癌组中的表达强度为3.6±1.3,相比良性结直肠肿瘤组(5.1±0.6)和正常结直肠组(4.9±1.3)较低(P<0.05)。高分化组EFNA3表达量高于低分化组(4.2±0.4 vs 3.3±1.6,P<0.05);有淋巴结转移组肿瘤组织中EFNA3的表达量低于无淋巴结转移组(3.3±1.7 vs 4.13±0.28,P<0.05);TNM分期Ⅲ+Ⅳ者肿瘤组织中EFNA3表达量低于Ⅰ+Ⅱ者(3.3±1.7 vs 4.13±0.28,P<0.05)。结论EFNA3随着癌症发生过程的逐渐深入而表达递减,表明可能与结直肠癌的发生过程有关并在其中起到了类似抑癌基因的作用。展开更多
目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Wester...目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。展开更多
文摘目的研究EFNA3在结直肠癌中的表达及关系。方法随机选取湘南学院附属医院84例结直肠病例,分结直肠癌、结直肠良性肿瘤和正常结直肠组织3组,采用免疫组织化学方法分别检测3组中EFNA3的表达情况。结果EFNA3在结直肠癌组中的表达强度为3.6±1.3,相比良性结直肠肿瘤组(5.1±0.6)和正常结直肠组(4.9±1.3)较低(P<0.05)。高分化组EFNA3表达量高于低分化组(4.2±0.4 vs 3.3±1.6,P<0.05);有淋巴结转移组肿瘤组织中EFNA3的表达量低于无淋巴结转移组(3.3±1.7 vs 4.13±0.28,P<0.05);TNM分期Ⅲ+Ⅳ者肿瘤组织中EFNA3表达量低于Ⅰ+Ⅱ者(3.3±1.7 vs 4.13±0.28,P<0.05)。结论EFNA3随着癌症发生过程的逐渐深入而表达递减,表明可能与结直肠癌的发生过程有关并在其中起到了类似抑癌基因的作用。
文摘目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。
