线粒体功能的检测方法 被引量：4

1

作者 肖晨 陈思君 +1 位作者 危当恒 王春燕 《生命的化学》 CAS CSCD 2020年第2期222-229,共8页

线粒体为细胞内的能量工厂,对细胞的增殖、分化、存活以及稳态的维持起着重要的调节作用。线粒体功能障碍与机体生长、发育异常、认知发生障碍以及多种器官病变密切相关。线粒体形态、结构和功能的检测对于了解线粒体的稳态以及功能状... 线粒体为细胞内的能量工厂,对细胞的增殖、分化、存活以及稳态的维持起着重要的调节作用。线粒体功能障碍与机体生长、发育异常、认知发生障碍以及多种器官病变密切相关。线粒体形态、结构和功能的检测对于了解线粒体的稳态以及功能状态有着重要意义,线粒体的功能状态与线粒体膜电位、线粒体膜通道、线粒体Ca2+浓度、ATP生成、呼吸链复合体活性、活性氧生成以及DNA突变密切相关。本文就线粒体形态、结构和功能的检测方法及其研究进展进行了综述。 展开更多

关键词 线粒体 形态 功能 检测方法

原文传递

抑制Toll样受体4对apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响 被引量：3

2

作者 顾洪丰 周浩 +2 位作者 唐朝克 孙慧 杨永宗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1165-1171,共7页

通过Toll样受体4(TLR4)抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对TLR4途径的抑制,研究apoE-/-小鼠TLR4及多种炎症因子的表达和动脉粥样硬化病变程度的改变,以探讨TLR4途径在动脉粥样硬化病变发生中的作用.5周龄雄性apoE-/-小鼠50只,随机... 通过Toll样受体4(TLR4)抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对TLR4途径的抑制,研究apoE-/-小鼠TLR4及多种炎症因子的表达和动脉粥样硬化病变程度的改变,以探讨TLR4途径在动脉粥样硬化病变发生中的作用.5周龄雄性apoE-/-小鼠50只,随机分成4组:基础饮食组对照组(n=12)、高脂饮食组对照组(n=12)、基础饮食+EGCG组(n=13)、高脂饮食+EGCG组(n=13).给药14周后处死动物,从主动脉根部连续冰冻切片,油红O染色观察主动脉窦处动脉粥样硬化(As)斑块面积,定量分析主动脉粥样硬化斑块大小及占管腔的面积百分比,采用Realtime-PCR检测主动脉TLR4mRNA和CD14mRNA的表达,蛋白质印迹检测TLR4和CD14蛋白表达,ELISA检测小鼠血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.研究结果提示:EGCG显著减轻apoE-/-主动脉窦部的动脉粥样硬化病变,高脂对照组的主动脉窦AS斑块面积为(2.37±0.08)mm2,高脂饲料+EGCG组的主动脉窦AS斑块的面积为(1.05±0.13)mm2,EGCG组小鼠主动脉窦粥样斑块面积比相应对照组明显减少(P<0.05),高脂饮食+EGCG组小鼠TLR4蛋白表达显著降低(P<0.05),MCP-1,TNF-α的含量减少,与高脂饮食对照组相比差异有显著性(P<0.05).TLR4信号转导途径在高脂所致的AS发生当中有着重要作用,该信号途径的激活至少是AS发生当中的一个重要环节. 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 TOLL样受体4 单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤坏死因子-Α

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Plin2通过NF-κB通路参与oxLDL诱导巨噬细胞LOX1的表达 被引量：1

3

作者 刘清南 赵晓慧 +6 位作者 李帅 郭东铭 袁中华 李靖 董姗姗 王一倩 戴志兵 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2697-2708,共12页

目的oxLDL可上调Plin2的表达,进而促进泡沫细胞的形成,LOX1是oxLDL的受体。本文探讨Plin2与LOX1在动脉粥样硬化发生发展过程中的关系。方法从GEO数据库中下载GSE43292,分析Plin2、LOX1的表达及Plin2、LOX1与NF-κB信号通路的相关性。采... 目的oxLDL可上调Plin2的表达,进而促进泡沫细胞的形成,LOX1是oxLDL的受体。本文探讨Plin2与LOX1在动脉粥样硬化发生发展过程中的关系。方法从GEO数据库中下载GSE43292,分析Plin2、LOX1的表达及Plin2、LOX1与NF-κB信号通路的相关性。采用oxLDL处理的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化的细胞模型进行研究,蛋白质免疫印迹法检测细胞中Plin2、LOX1和p-p65的表达,荧光中性脂质染料BODIPY 493/503染色法检测细胞内脂滴。结果通过分析GSE43292数据发现,Plin2、LOX1在颈动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于颈动脉邻近组织。oxLDL处理RAW264.7细胞24 h后,Plin2与LOX1的表达、细胞内脂滴明显增加。过表达Plin2的细胞中LOX1表达升高;当用oxLDL孵育过表达Plin2的细胞后,LOX1的水平升高更为显著;但在没有oxLDL处理的情况下,敲减Plin2对细胞内LOX1的表达没有影响。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)结果显示,在动脉粥样硬化中,Plin2和LOX1的表达与NF-κB的活化呈正相关。此外,尽管采用oxLDL处理细胞,NF-κB抑制剂JSH-23预处理仍可显著降低Plin2与LOX1的表达、细胞内的脂质积聚,过表达Plin2后,JSH-23亦能显著抑制oxLDL孵育的细胞中Plin2和LOX1的表达。结论Plin2可通过上调LOX1的表达促进细胞内脂质积聚,参与动脉粥样硬化,这一过程至少部分是通过激活NF-κB通路实现的。 展开更多

关键词 Plin2 动脉粥样硬化 植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1 核因子ΚB

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细胞焦亡在创伤性脑损伤中的作用 被引量：2

4

作者 曾钧发 曾召林 +1 位作者 慎松 任远 《生命的化学》 CAS CSCD 2019年第4期736-743,共8页

创伤性脑损(traumatic brain injury, TBI)是全球脑损伤患者死亡和致残的主要原因。创伤导致的不受控的内源性介质释放作为危险信号被危险相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)感知,触发炎性体(inflammasome)蛋白... 创伤性脑损(traumatic brain injury, TBI)是全球脑损伤患者死亡和致残的主要原因。创伤导致的不受控的内源性介质释放作为危险信号被危险相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)感知,触发炎性体(inflammasome)蛋白复合物组装。炎性体是TBI后的关键细胞内多蛋白信号感知平台,炎性体组装可以诱导含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)活化促使白细胞介素(interleukin, IL)-1β和IL-18的成熟和释放,启动细胞焦亡。近年来越来越多的证据表明,炎症小体主要是NLRP3、NLRP1和AIM2介导的细胞焦亡,参与TBI后组织损伤和功能障碍。本文简要总结目前关于细胞焦亡在TBI中作用的研究进展。 展开更多

关键词 细胞焦亡 创伤性脑损伤 炎症 NLRP3

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姜黄素下调脊髓Toll样受体4及下游细胞因子减弱大鼠神经病理性痛 被引量：2

5

作者 顾洪丰 廖端芳 +1 位作者 唐小卿 旷昕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第7期655-661,共7页

观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立... 观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立CCI大鼠疼痛模型,术后第1、3、7、10和14天鞘内给药并测定痛阈,第3、7天取腰段脊髓第4～6节段(L4～L6)以Real-time PCR与Western blotting方法检测TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达,ELISA法观察脊髓组织中TNF-α、IL-1β及IL-10表达变化.与Sham组相比,CCI组大鼠机械性痛阈与热痛阈显著降低(均P<0.05),同时脊髓组织TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达明显增加(均P<0.05),TNF-α、IL-1β与IL-10的含量也明显升高(均P<0.05);鞘内注射姜黄素明显降低脊髓TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1),TNF-α和IL-1β的表达,显著升高脊髓IL-10的表达,同时明显改善CCI大鼠疼痛行为(P<0.05).姜黄素减轻神经病理性疼痛可能与下调TLR4途径促炎症因子表达有关,抑制TLR4途径有望成为治疗神经病理性疼痛的新策略. 展开更多

关键词 姜黄素 TOLL样受体4 免疫应答 神经病理性疼痛

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膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗通过抑制HMGB1/TLR4途径减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(英文) 被引量：1

6

作者 顾洪丰 蒋剑红 +2 位作者 廖端芳 童巧珍 杨永宗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第9期834-844,共11页

观察膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa单抗对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变和HMGB1/TLR4途径基因表达变化的影响,以探讨膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对As进程的影响及其机制.30只5周龄雄性ApoE-/-小鼠随机均分为3组:溶剂对照组(生理盐水50... 观察膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa单抗对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变和HMGB1/TLR4途径基因表达变化的影响,以探讨膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对As进程的影响及其机制.30只5周龄雄性ApoE-/-小鼠随机均分为3组:溶剂对照组(生理盐水50μl,腹腔注射),IgG对照组(50μg,腹腔注射),GPⅡb/Ⅲa单抗组(50μg,腹腔注射).实验ApoE-/-小鼠均已高脂、高胆固醇饲料喂养,10周后处死动物.油红O染色观察主动脉窦As病变;活体荧光显微镜观察颈总动脉As病变处血小板黏附;Western blot检测HMGB-1、TLR4与NF-κB蛋白的表达;免疫组化观察主动脉窦As病变部位MOMA-2和VCAM-1的表达;ELISA法检测血浆中HMGB-1、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量.研究结果表明:与对照组相比,GPⅡb/Ⅲa单抗组ApoE-/-小鼠As病变和血小板黏附显著减少(P<0.05);且该组小鼠主动脉TLR4与NF-κB蛋白的表达明显降低;其血清中的HMGB-1、IL-1β、TNF-α与MCP-1的水平也明显下降(P<0.05).此外,GPⅡb/Ⅲa单抗治疗显著减少As病变处MOMA-2和VCAM-1的表达(P<0.05).GPⅡb/Ⅲa单抗减轻ApoE-/-小鼠As病变可能与抑制HMGB1/TLR4途径介导的炎症有关. 展开更多

关键词 膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa 动脉粥样硬化 高迁移族蛋白-1 Toll样受体4 核转录因子-NF—κB

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动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展 被引量：9

7

作者 王中群 袁伟 +1 位作者 杨永宗 严金川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期436-437,共2页

临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些... 临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些部位往往是血流发生扰动，产生低剪切力、震荡流或紊流的区域。不同区域血流动力学参数的差异引发的局部血管壁结构及基因表达谱特点为动脉粥样硬化病变形成的位点特异性奠定了基础。有鉴于近年来冠心病发病率的居高不下，深入总结动脉粥样硬化病变位点特异性的研究进展将为冠心病经皮冠状动脉介入治疗术及其他心血管病靶向性治疗带来新的实验与理论依据。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 血流动力学 内皮细胞 载脂蛋白E类 过氧化物酶体增殖物激活受体 基因表达

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动脉粥样硬化斑块消退新进展 被引量：5

8

作者 王中群 李丽华 +1 位作者 杨永宗 严金川 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期808-811,共4页

动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病，血管壁的恶性重构一度被认为不可逆转。但随着对动脉粥样硬化病因发病机制理解的深入，人们逐渐认识到动脉壁病灶内存在的脂质进出及病理细胞的聚散始终是个动态过程。不管是早期的脂纹脂斑，还是中... 动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病，血管壁的恶性重构一度被认为不可逆转。但随着对动脉粥样硬化病因发病机制理解的深入，人们逐渐认识到动脉壁病灶内存在的脂质进出及病理细胞的聚散始终是个动态过程。不管是早期的脂纹脂斑，还是中晚期的纤维斑块、粥样斑块以及复合病变，只要给病变提供合适得当的内外环境，就有可能逆转病变进程，改变斑块结构甚至使其完全消退。鉴于消退模型及消退机制的迅猛发展，本文特就此问题进行简要阐述，以便为临床药物的研究和病变消退的治疗策略提供一定的指导。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 斑块消退 病变消退 发病机制 病理细胞 粥样斑块 临床药物 可逆转

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免疫应答与动脉粥样硬化 被引量：4

9

作者 王中群 杨永宗 严金川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期1216-1217,共2页

越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模... 越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、热休克蛋白（HSP）和微生物抗原，在局部释放促炎细胞因子，随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞，促成动脉粥样硬化病变。免疫过程的激活可能产生复杂的矛盾效应，一方面通过诱导和维持动脉炎症而促进动脉粥样硬化的发生和发展，另一方面，特定免疫功能的选择性活化可能抑制动脉炎症和动脉粥样硬化过程。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化病变 免疫应答 氧化低密度脂蛋白 释放促炎细胞因子 内皮功能紊乱 微生物抗原 巨噬细胞 热休克蛋白

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慢性心理应激apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价 被引量：3

10

作者 顾洪丰 唐雅玲 杨永宗 《中南医学科学杂志》 CAS 2011年第1期2-6,共5页

目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料(5%猪油,1%的胆固醇)喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h(每周2次)、鼠笼倾斜成45度角7或1... 目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料(5%猪油,1%的胆固醇)喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h(每周2次)、鼠笼倾斜成45度角7或17 h(每周2次)、噪声刺激9或15 h(每周2次,70 dB)与恐惧刺激1 h(放入大鼠刚住过鼠笼、每周2次)应激原的刺激;对照组的小鼠关在单独的实验动物房,除了不给予应激刺激外,其它的实验条件与应激组相同。分别在0、4、8与12周后4个时间点处死动物,检测血浆中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白水平;采用放射免疫测定方法测定血浆中皮质酮激素水平;油红O染色法观察主动脉窦动脉粥样硬化病变。结果应激组的总胆固醇、三酰甘油与低密度脂蛋白明显高于对照组(均P<0.05);与相应对照组相比较,应激组小鼠血浆中的皮质酮激素的水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);主动脉窦动脉粥样硬化病变显著加重(均P<0.01)。结论成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。 展开更多

关键词 慢性心理应激 动脉粥样硬化 模型

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鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用 被引量：2

11

作者 李仪 李茜 易光辉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期580-587,共8页

血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通... 血管生成是指在原有血管的基础上形成新血管的过程。病理性血管生成是癌症、心血管类疾病和视网膜病变等一系列疾病的标志。1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)是一种信号脂质,由鞘氨醇激酶(sphingosine kinases, SPHK)合成,通过5种G蛋白偶联受体(sphingosine-1-phosphate receptors, S1PR1-5)发挥其不同的生物学和病理生理作用,并通过激活受体启动各种信号级联反应,影响细胞命运、血管张力、内皮功能和完整性以及淋巴细胞的运输等。其产生和信号的失衡与内皮功能障碍和异常血管生成等病理过程密切相关。越来越多的证据表明,SPHK-S1P轴在血管生成中发挥重要作用,尤其在癌症的发生发展与肿瘤微环境、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管类疾病,以及糖尿病和视网膜病变中具有重要意义。研究其相关作用与功能,可为治疗血管生成相关疾病提供新见解和药物治疗靶点。本文就SPHK-S1P轴通过SPHK以及S1PR1-5影响内皮细胞和平滑肌增殖、内皮细胞迁移以及由内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞等形成管腔的分子机制进行阐述,同时进一步阐述SPHK-S1P轴如何通过鞘氨醇激酶以及S1PR1-5影响肿瘤、心血管类疾病、糖尿病以及视网膜病变中血管生成,旨在通过理解SPHK-S1P轴在血管生成中的分子机制为相关疾病提供新的治疗思路。 展开更多

关键词 磷酸鞘氨醇激酶 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体 血管生成

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微血管损伤对急性心肌梗死患者的影响 被引量：1

12

作者 张冯迪(综述) 韦星(审校) 《临床与病理杂志》 2017年第6期1304-1309,共6页

心肌梗死患者即使心外膜冠状动脉血流得以成功恢复,仍有相当比例的患者受到严重的微血管灌注损伤,且除外主动脉夹层、栓塞、痉挛及狭窄等原因,这种心肌组织仍低灌注的现象称为无复流或微血管损伤。其潜在的病理生理学机制可能是复杂的... 心肌梗死患者即使心外膜冠状动脉血流得以成功恢复,仍有相当比例的患者受到严重的微血管灌注损伤,且除外主动脉夹层、栓塞、痉挛及狭窄等原因,这种心肌组织仍低灌注的现象称为无复流或微血管损伤。其潜在的病理生理学机制可能是复杂的、多因素的。微循环损伤的发生是影响心肌梗死患者预后的相关因素,且其个体差异性较大,目前尚未建立完善有效的防治策略。迄今为止大多数临床研究结果都不尽如人意,进行深入研究以减少或避免微血管损伤带来的影响是目前急需解决的关键问题。 展开更多

关键词 心肌梗死 微循环损伤 无复流

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内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用 被引量：22

13

作者 周晓峰 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第12期940-942,共3页

内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响... 内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用。本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 内皮祖细胞 动脉粥样硬化 危险因素 治疗作用

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大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型的制备 被引量：9

14

作者 韦星 张冯迪 +3 位作者 阳玉中 谭凤梅 颜姝 陈娟 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期728-731,共4页

目的制备大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型,探讨建立模型过程中的关键点,为该疾病模型的成功复制提供参考。方法选取20只SD大鼠,随机分成无复流组(n=15)和假手术组(n=5)。无复流组结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注120 min;假手术... 目的制备大鼠心肌缺血再灌注损伤后无复流模型,探讨建立模型过程中的关键点,为该疾病模型的成功复制提供参考。方法选取20只SD大鼠,随机分成无复流组(n=15)和假手术组(n=5)。无复流组结扎冠状动脉左前降支45 min后再灌注120 min;假手术组只穿线不结扎。在再灌注末予硫磺素S活体染色确定无复流区,同时监测大鼠呼吸及心电图变化。结果 20只大鼠全部存活,且心电图在心肌缺血期均出现心率加快、Ⅱ导联ST段抬高;恢复心肌灌注后,ST段下降<30%;硫磺素S染色显示出无复流区域。结论该方法可成功复制无复流动物模型,且模型制作方法成功率高,动物存活率也高。 展开更多

关键词 动物模型 心肌无复流 缺血再灌注损伤

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苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用 被引量：6

15

作者 田国平 李双杰 +4 位作者 郭棋 虞勇 杨英珍 杨永宗 王佐 《南华大学学报（医学版）》 2009年第5期508-511,共4页

目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(... 目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(PBC)、半数有效率(ED)、细胞病变(CPE)、心肌酶谱、半感染致死量(TC ID50),分析其对心肌细胞的保护作用。结果苦瓜蛋白的ED值为0.045 mg/mL,80、40、20、10μg/mL苦瓜蛋白可显著提高心肌细胞PBC、降低病毒的复制,80、40μg/mL苦瓜蛋白可减少CPE,降低心肌酶水平。结论苦瓜蛋白对感染CVB3的心肌细胞有较强的保护作用。 展开更多

关键词 苦瓜蛋白 病毒性心肌炎 心肌细胞 柯萨奇3型病毒 心肌酶

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基于^1H-NMR的代谢组学在心血管疾病中的应用 被引量：2

16

作者 阳玉中 李佳 韦星 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第5期533-536,共4页

代谢组学是继基因组学、蛋白质组学后系统生物学中新的、重要的方法,近年来逐步成为了疾病研究领域的热点。核磁共振氢谱(1H-NMR)是代谢组学的重要方法,它具有高灵敏度与特异度、样品无损性及稳定性好等优点,应用广泛。心血管疾病是人... 代谢组学是继基因组学、蛋白质组学后系统生物学中新的、重要的方法,近年来逐步成为了疾病研究领域的热点。核磁共振氢谱(1H-NMR)是代谢组学的重要方法,它具有高灵敏度与特异度、样品无损性及稳定性好等优点,应用广泛。心血管疾病是人类疾病的重要组成部分,本文就其在心血管疾病研究与应用的现状做一综述。 展开更多

关键词 代谢组学 1H-NMR 心血管疾病

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阿尔茨海默病与胰岛素信号通路 被引量：1

17

作者 郭正宇 尹卫东 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期246-248,共3页

近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过... 近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生。研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义。 展开更多

关键词 胰岛素信号通路 TAU蛋白 淀粉样蛋白前体 阿尔茨海默病

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家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析 被引量：1

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作者 蔺洁 王绿娅 +4 位作者 潘晓冬 肖文虎 王旭 杜兰平 姜志胜 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第19期3605-3608,共4页

目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R... 目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因18个外显子和启动子及载脂蛋白B(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果与Gen Bank比对寻找突变。结果:(1)先证者三尖瓣轻度关闭不全,先证者父母双侧颈总动脉内-中膜增厚,先证者母亲左侧颈内动脉起始处后壁多发混合回声斑块(2)该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;(3)先证者LDL-R基因第13外显子发生A606T和D601Y复合杂合突变,前者第1879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸,后者为1864位G>T碱基置换,导致天冬氨酸改变为酪氨酸,其父为携带A606T突变的杂合子,其母为携带D601Y突变的杂合子。结论:先证者LDL-R基因存在A606T和D601Y复合杂合突变,它们分别来源于父系及母系遗传。 展开更多

关键词 家族性高胆固醇血症 复合杂合 基因突变 低密度脂蛋白受体

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