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大血管缺氧影响Wistar大鼠一氧化氮活性的实验观察
1
作者 孙永波 孙奥丽 +2 位作者 周建波 陈红霞 贾芳 《潍坊医学院学报》 2004年第3期197-199,共3页
目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与... 目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与缺氧组比较 ,L Arg灌流、L NNA灌流组和NTG灌流组主动脉cGMP分别增加2 78.5 7% (P <0 .0 1)、降低 4 2 .86 % (P <0 .0 1)和增加 914 .2 9% (P <0 .0 1) ;与NTG组比较 ,MB +NTG组主动脉cGMP降低 35 .94 % (P <0 .0 1)。去内皮 :缺氧组对NO的影响与内皮完整相似 ;L Arg组、L NNA组均不明显改变血管cGMP水平 ;NTG组cGMP水平明显增加 ,NTG +MB组可部分阻断该作用。结论　大血管缺氧显著抑制NO生成与释放 ,造成NO生成缺陷和活性降低 。 展开更多
关键词 主动脉缺氧 NO WISTAR大鼠 CGMP
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内皮舒张因子负反馈调节内皮素的动物实验研究
2
作者 孙海峰 孙永波 +1 位作者 陈红霞 何春娟 《医学综述》 2007年第13期F0002-F0002,F0003,共2页
关键词 心血管疾病 内皮舒张因子 内皮素 灌流 血管 动物 实验
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人参皂苷治疗阿尔茨海默病作用机制的研究进展 被引量：1
3
作者 李娜 贾芳 《医学综述》 2008年第17期2691-2693,共3页
阿尔茨海默病(AD)是一种原因未明、以认知功能减退为主要临床表现的神经系统退行性疾病,已成为世界范围内危害人类健康最严重的疾病之一。中医药防治AD是近年来的研究热点,已发现人参根的提取物人参皂苷对AD具有良好的治疗作用。
关键词 人参皂苷 阿尔茨海默病
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缺氧性血管收缩与内皮依赖性NO缺陷相关性实验研究
4
作者 孙永波 孙奥丽 +1 位作者 周建波 贾芳 《医学研究杂志》 2006年第9期43-45,共3页
目的探讨缺氧性血管收缩对Wistar大鼠NO活性的影响。方法制备Wistar大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环,缺氧刺激动脉环,记录收缩幅度的变化。结果内皮细胞完整、去内皮血管环缺氧时收缩幅度分别为598±42mg、208±38mg,两者比... 目的探讨缺氧性血管收缩对Wistar大鼠NO活性的影响。方法制备Wistar大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环,缺氧刺激动脉环,记录收缩幅度的变化。结果内皮细胞完整、去内皮血管环缺氧时收缩幅度分别为598±42mg、208±38mg,两者比较有显著性差异(P<0.01);内皮细胞完整血管环在缺氧同时分别应用L-NNA、L-Arg、NTG和MB,可分别使血管收缩增幅达64.88%(P<0.01)、降幅达25.08%(P<0.05)、降幅达45.15%(P<0.01)和增幅达42.07%(P<0.01);去内皮血管条在缺氧时应用L-Arg或L-NNA,并不明显改善血管收缩幅度(P>0.05),而NTG使血管收缩降幅度达57.21%(P<0·01),MB部分抑制NTG的作用,血管收缩增福88.76%(P<0.01)。结论上述结果提示,内皮细胞参与缺氧性血管收缩反应,缺氧时内皮细胞依赖性合成和释放NO不足,可能是血管收缩反应的机制之一。 展开更多
关键词 内皮完整和去内皮主动脉环 NO 缺氧 缺氧性血管收缩
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L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究
5
作者 孙永波 孙奥丽 +1 位作者 贾芳 孙艳玲 《医学研究通讯》 2005年第2期13-15,共3页
目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆... 目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆和心肌 cGMP 分别降低27.27%(P<0.05)和43.18%(P<0.01),血浆 LDH 和心肌 MDA 水平分别升高67.91%(P<0.01)和241.72%(P<0.01);②与 ISO 组比较,ISO+L-Arg 二肽组使血浆 LDH 活性、心肌 MDA 水平分别降低32.70%(P<0.05)、61.69%(P<0.01),血浆 cGMP 和心肌 cGMP 分别上升112.50%(P<0.01)和56.00%(P<0.01);③乙酰胆碱(Ach)灌流,对照组、ISO 组和 ISO+L-Arg 二肽组冠脉流量分别增加34.1%(P<0.05)、9.4%和21.1%(P<0.05),而硝普钠(NPS)灌流,则分别增加59.2%、74.1%和67.1%,均 P<0.01;ISO+L-Arg 二肽组 Ach 和 NPS 灌流,则冠脉血流量比 ISO 组分别增加31.42%(P<0.01)和15.84%;NPS 灌流后,对照组、ISO+L-Arg 二肽组与 ISO 组冠脉流量比较,均无显著性差异。结论结果表明,心肌缺血有显著地 NO 生成缺陷,给予 L-Arg 二肽可以补充 NO 前体,对缺血心肌具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 缺血心肌 血浆 灌流 保护作用 二肽 大鼠 冠脉流量 ISO 水平 结论
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内皮舒张因子和内皮素之间调控关系动物实验研究 被引量：1
6
作者 孙奥丽 孙永波 +1 位作者 孙海峰 陈红霞 《医学研究杂志》 2007年第3期61-63,共3页
目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和内皮素(endothelin,ET)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察平均动脉压(MABP)、血浆ET水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量的动态变化。结果整体实验结果:... 目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和内皮素(endothelin,ET)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察平均动脉压(MABP)、血浆ET水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量的动态变化。结果整体实验结果:①ET组MABP先瞬时(1～2min)降低6.58±0.67kPa,随后进行性升高,呈双向反应,达30min时MABP较给药前升高33.3±0.4kPa;主动脉的cGMP含量升高,较对照组增加74.5%;②L-NNA组MABP缓慢上升,30min时升高至4.62±2.04kPa;cGMP水平较对照组减少5倍(0.42±0.08vs2.14±0.18pmol/mgPr,P<0.01),而血浆ET-ir升高[(819±60pg/(g.w.w)vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01];③L-NNA+ET组,实验30min时,MABP升高至6.49±3.6kPa;较L-NNA组cGMP含量无明显增加(P>0.05);④Ach灌流,血管ET释放减少[406±31vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01]。离体灌流实验结果:①ET灌流不能使去内皮的血管cGMP含量升高(0.27±0.04vs对照组0.24±0.06pmol/mgPr);②MB灌流,使cGMP含量升高(0.64±0.07vs对照组214±0.18pmol/mgPr,P<0.01),但不影响ET释放。结论ET可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗ET的生物学效应,又对ET起着负反馈调节作用。 展开更多
关键词 内皮舒张因子 内皮素 灌流 调控关系
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内皮舒张因子与血管紧张素Ⅱ之间调控关系的动物实验研究
7
作者 孙永波 孙海峰 +2 位作者 孙奥丽 付增智 李娜 《医学研究杂志》 2008年第2期79-82,共4页
目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察血浆AngⅡ水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量和血管AngⅡ释放量的动态变化。结... 目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察血浆AngⅡ水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量和血管AngⅡ释放量的动态变化。结果整体实验结果显示:静脉滴注AngⅡ使主动脉cGMP含量较对照组显著增加(P<0.01);滴注L-NNA使主动脉cGMP较对照组显著减少(P<0.01),血浆AngⅡ-ir显著增加(P<0.01);联合滴注L-NNA和AngⅡ组,与滴注L-NNA比较,主动脉cGMP无明显变化,而血浆AngⅡ-ir显著增加(P<0.01)。离体结果显示:AngⅡ灌流血管条cGMP含量,较对照组明显增加(P<0.01);Ach灌流显著增加cGMP水平(P<0.01),则减少血管AngⅡ-ir的释放(P<0.01);L-NNA灌流使血管cGMP含量显著降低(P<0.01),AngⅡ释放量较明显增加(P<0.01);MB灌流使血管cGMP含量明显下降(P<0.01),则对AngⅡ释放量无明显影响。结论AngⅡ可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗AngⅡ的生物学效应,又对AngⅡ起着负反馈调节作用。 展开更多
关键词 内皮舒张因子 血管紧张素Ⅱ 灌流 调控关系
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血管活性肽激酶抑制剂和转换酶抑制剂对心血管保护作用比较研究
8
作者 孙奥丽 孙永波 张西林 《医学研究杂志》 2007年第4期100-101,共2页
关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 血管活性肽激酶抑制剂 心血管保护作用
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一氧化氮与脂质过氧化相关性的动物实验研究 被引量：3
9
作者 孙永波 何春娟 +2 位作者 付增智 李俊 牟秀花 《医学研究杂志》 2008年第10期84-86,共3页
目的脂质过氧化对Wistar大鼠一氧化氮(NO)活性的影响。方法超氧阴离子、NO相关因素灌流离体大鼠主动脉,观察血管环一磷酸鸟苷(cGMP)水平和MDA含量的动态变化。结果与对照组比较,低浓度、高浓度H2O2灌流主动脉分别使血管条cGMP含量增加23... 目的脂质过氧化对Wistar大鼠一氧化氮(NO)活性的影响。方法超氧阴离子、NO相关因素灌流离体大鼠主动脉,观察血管环一磷酸鸟苷(cGMP)水平和MDA含量的动态变化。结果与对照组比较,低浓度、高浓度H2O2灌流主动脉分别使血管条cGMP含量增加23.08%(P<0.05)、降低75.21%(P<0.01);预先应用NO合成底物L-Arg孵育,可以显著抑制高浓度H2O2灌流主动脉引起的cGMP水平下降的效应,使MDA含量降低;与较高浓度H2O2灌流组比较,L-NNA灌流使血管cGMP明显降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);NPS、SOD灌流可以拮抗高浓度H2O2抑制cGMP活性(P<0.01)的效应;并显著降低MDA含量(P<0.01)。结论低浓度和高浓度的脂质过氧化,分别促进和抑制血管NO的合成与释放,表明NO在一定范围内可以抑制脂质过氧化,进而对缺血、缺氧组织有明显的保护作用;同时超氧阴离子过剩与NO生成和功能缺陷有直接的相关性。 展开更多
关键词 一氧化氮 脂质过氧化 环一磷酸鸟苷 灌流
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脂质体携载L-Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响 被引量：1
10
作者 孙永波 孙奥丽 +2 位作者 付增智 李俊 牟秀花 《医学研究杂志》 2009年第2期72-74,共3页
目的探讨NO对心肌钙负荷的影响。方法脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化。结果脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R... 目的探讨NO对心肌钙负荷的影响。方法脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化。结果脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P<0.05)和Ca2+内流(P<0.01),心肌cGMP降低50%(P<0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P<0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转。结论L-Arg导入心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拮抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 L-精氨酸脂质体 心肌钙负荷 缺血/再灌注损伤 一氧化氮
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