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山楂叶总黄酮对大鼠缺血脑组织p38蛋白表达的影响 被引量：3
1
作者 李蒙蒙 赵星龙 +4 位作者 尹美娟 张强 吴晓光 赵淑敏 白江涛 《药学研究》 CAS 2015年第11期628-630,647,共4页
目的探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织p38蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;We... 目的探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织p38蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western blot法检测p38蛋白的表达。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数(P<0.05),抑制大鼠缺血脑组织p38蛋白的表达(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与抑制p38蛋白表达,减轻脑神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 山楂叶总黄酮 慢性脑缺血 学习记忆 P38蛋白
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补阳还五汤对脑出血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响及其神经保护作用的机制 被引量：24
2
作者 吴晓光 李蒙蒙 +2 位作者 仇志富 李义学 苗光新 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2016年第2期119-123,共5页
目的观察并探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路的影响及其神经保护作用的可能机制。方法 72只SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,每组18只。... 目的观察并探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路的影响及其神经保护作用的可能机制。方法 72只SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,每组18只。其中模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组采用Rosenberg法制作脑出血大鼠模型。Garcia法检测大鼠神经功能评分,电镜观察神经元线粒体超微结构,western blot法检测磷酸化蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,甲酰胺法检测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法检测脑组织含水量。结果与脑出血模型组相比,补阳还五汤治疗明显提高神经功能学评分(P<0.05),降低BBB通透性,减少脑组织水含量(P<0.05),上调p-AKT、bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,减轻线粒体损伤,抑制神经元凋亡。结论补阳还五汤抗脑出血引起脑损伤的作用机制可能与其激活PI3K/AKT信号途径,抑制神经元凋亡,降低BBB通透性,减轻脑水肿有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 信号通路 B细胞淋巴瘤基因-2 Bcl-2相关X蛋白 血脑屏障 大鼠
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补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路及Beclin-1的影响 被引量：19
3
作者 仇志富 吴晓光 +3 位作者 祖炳学 时召平 苗惠 李蒙蒙 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第27期3992-3998,共7页
背景:补阳还五汤是治疗脑出血的临床常用药,前期研究已发现其出色的神经保护作用,能够高效的抑制神经细胞凋亡。自噬活动与神经细胞凋亡关系密切,CXCR4-PI3K自噬信号传导通路在少许的临床常用药中已得以验证,然而关于补阳还五汤对其影... 背景:补阳还五汤是治疗脑出血的临床常用药,前期研究已发现其出色的神经保护作用,能够高效的抑制神经细胞凋亡。自噬活动与神经细胞凋亡关系密切,CXCR4-PI3K自噬信号传导通路在少许的临床常用药中已得以验证,然而关于补阳还五汤对其影响却知之甚少;同时对于Beclin-1在补阳还五汤神经保护的研究中尚未见报道。目的:探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路与Beclin-1的影响及其相关机制。方法:按照Rosenberg法复制脑出血大鼠模型,以补阳还五汤灌胃给药,采用Western blot法检测Beclin-1蛋白,免疫组化方法检测PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与结论:(1)补阳还五汤灌胃给药后,能够减轻脑出血大鼠神经细胞凋亡数量,在脑出血发生后几小时上调Beclin-1、PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4等蛋白的表达,发挥脑保护效果;(2)补阳还五汤能够激活CXCR4-PI3K自噬轴信号传导通路,既能够激发细胞自噬,又能够调控细胞自噬状态,实现抑制细胞凋亡的脑保护作用。 展开更多
关键词 模型 动物 脑出血 细胞凋亡 免疫化学 实验动物 神经损伤与修复动物模型 补阳还五汤 脑出血模型 PI3K/AKT 基质细胞衍生因子1/CXCR4 BECLIN-1
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