目的检测DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及bFGF的干预作用。探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免...目的检测DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及bFGF的干预作用。探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、Id2的表达及bFGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,Id2反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少。注射bFGF后BrdU、Id2的表达明显增加。结论 bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Id2的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Id2信号介导。展开更多
目的探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化SP法检测92例肺癌组织及10例正...目的探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化SP法检测92例肺癌组织及10例正常肺组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达及相关性,干扰CIP2A的表达并检测其对细胞增殖的影响。结果在NSCLC组织中,CIP2A的表达定位于细胞质与细胞核中,以胞质表达为主。CIP2A阳性率为70.65%(65/92),高于正常肺组织(P<0.05)。c-Myc在CIP2A阴性的肿瘤中阴性率为77.78%(21/27),阳性率为22.22%(6/27);c-Myc在CIP2A阳性的肿瘤中阳性率为76.92%(50/65),阴性率为23.08%(15/65)。CIP2A、c-Myc的表达与患者不良预后相关,CIP2A阳性与患者年龄、性别、肺癌类型、TNM分期、淋巴结转移均无相关性。转染CIP2A特异性siRNA于A549和H1299肺癌细胞系中,发现CIP2A表达下降的同时,c-Myc蛋白水平明显下调,细胞增殖能力明显下降(P<0.05),集落数目明显减少(P<0.05)。结论 CIP2A在肺癌中过表达,且与c-Myc表达及患者预后明显相关,干扰CIP2A可下调c-Myc表达并抑制肺癌细胞增殖。展开更多
文摘目的检测DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及bFGF的干预作用。探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、Id2的表达及bFGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,Id2反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少。注射bFGF后BrdU、Id2的表达明显增加。结论 bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Id2的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Id2信号介导。
文摘目的探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化SP法检测92例肺癌组织及10例正常肺组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达及相关性,干扰CIP2A的表达并检测其对细胞增殖的影响。结果在NSCLC组织中,CIP2A的表达定位于细胞质与细胞核中,以胞质表达为主。CIP2A阳性率为70.65%(65/92),高于正常肺组织(P<0.05)。c-Myc在CIP2A阴性的肿瘤中阴性率为77.78%(21/27),阳性率为22.22%(6/27);c-Myc在CIP2A阳性的肿瘤中阳性率为76.92%(50/65),阴性率为23.08%(15/65)。CIP2A、c-Myc的表达与患者不良预后相关,CIP2A阳性与患者年龄、性别、肺癌类型、TNM分期、淋巴结转移均无相关性。转染CIP2A特异性siRNA于A549和H1299肺癌细胞系中,发现CIP2A表达下降的同时,c-Myc蛋白水平明显下调,细胞增殖能力明显下降(P<0.05),集落数目明显减少(P<0.05)。结论 CIP2A在肺癌中过表达,且与c-Myc表达及患者预后明显相关,干扰CIP2A可下调c-Myc表达并抑制肺癌细胞增殖。
