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七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察 被引量：7
1
作者 薛红 刘金东 +1 位作者 许鹏程 高甜慧 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第6期365-368,共4页
目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组(n=8):非糖尿病缺血/再灌注组(N组),非糖尿病七氟醚预处理组(N+S组),糖尿病缺血/再灌注组(D组),糖尿病七氟醚... 目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组(n=8):非糖尿病缺血/再灌注组(N组),非糖尿病七氟醚预处理组(N+S组),糖尿病缺血/再灌注组(D组),糖尿病七氟醚预处理组(D+S组)。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N+S组间和D组与D+S组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05),与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标(基础值)明显下降(P<0.05)。再灌注末N+S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D+S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。 展开更多
关键词 糖尿病 七氟醚 预处理 缺血/再灌注损伤 心肌 大鼠
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右美托咪定用于重症监护病房颅内动脉瘤破裂患者开颅夹闭术后镇静的效果评价 被引量：7
2
作者 郭荣 程芮 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期306-308,共3页
临床研究发现，颅内动脉瘤破裂行开颅夹闭术后的患者在重症监护病房（ICU）停留期间给予适度镇静治疗，有利于减轻术后疼痛及气管导管、机械通气、尿管等不良刺激导致的应激反应，维持围手术期血流动力学的稳定，减少再出血及脑疝形成... 临床研究发现，颅内动脉瘤破裂行开颅夹闭术后的患者在重症监护病房（ICU）停留期间给予适度镇静治疗，有利于减轻术后疼痛及气管导管、机械通气、尿管等不良刺激导致的应激反应，维持围手术期血流动力学的稳定，减少再出血及脑疝形成的危险因素；避免躁动、癫痫发作引起脑氧代谢率增加，减轻继发性脑损害^[1]。 展开更多
关键词 镇静 右美托咪定 应激 颅内动脉瘤破裂
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大鼠肺泡巨噬细胞原代培养技术的改良措施 被引量：4
3
作者 何俊 徐文莉 +2 位作者 曾思 曾因明 庞庆丰 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第5期325-327,共3页
目的改良原代肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）培养技术,提高AM培养效果。方法SD大鼠,在体支气管灌洗肺获取AM,通过预先注射空气、14号注射器针头回收灌洗液、低速离心、种板前多次吹打等改良措施分离和培养AM。倒置显微镜连续观... 目的改良原代肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）培养技术,提高AM培养效果。方法SD大鼠,在体支气管灌洗肺获取AM,通过预先注射空气、14号注射器针头回收灌洗液、低速离心、种板前多次吹打等改良措施分离和培养AM。倒置显微镜连续观察AM的形态变化,台盼蓝拒染实验鉴定AM存活率,瑞氏-姬姆萨染色鉴定AM纯度。结果AM体外培养后40 min即见细胞贴壁;2～3天时,细胞形态多样,呈圆形、不规则形、梭形等形态,胞体变大,胞质丰富。台盼蓝拒染实验示AM存活率≥95%,瑞氏-姬姆萨染色示AM纯度≥95%。结论本实验改良了原代AM培养的技术方法,提高了原代AM培养效果。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 细胞培养 技术改良
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右美托咪定对脑缺血性损伤的保护作用 被引量：15
4
作者 郭荣 程芮 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期197-201,共5页
右美托咪定是一种新型的高选择性肾上腺素α_2受体激动药,可作为神经外科患者围术期的镇静药和麻醉辅助用药。右美托咪定对缺血性脑损伤的保护作用已在动物脑缺血模型中得到证实,其可减少脑血流,对脑血流动力学和颅内压无不良影响,具有... 右美托咪定是一种新型的高选择性肾上腺素α_2受体激动药,可作为神经外科患者围术期的镇静药和麻醉辅助用药。右美托咪定对缺血性脑损伤的保护作用已在动物脑缺血模型中得到证实,其可减少脑血流,对脑血流动力学和颅内压无不良影响,具有良好的安全性。其脑保护机制包括抑制儿茶酚胺释放、减轻兴奋性氨基酸的毒性、抑制神经元凋亡。右美托咪定是否可作为脑保护药物用于减轻神经外科患者围术期由于脑缺血所导致的继发性脑损害,改善患者神经系统功能预后及其具体的生理级联反应关系有待进一步研究。 展开更多
关键词 右美托咪定 脑缺血 颅内压 脑保护
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脑电双频指数监测在右美托咪啶镇静深度评估中的价值 被引量：11
5
作者 郭荣 程芮 《中国医药导报》 CAS 2012年第11期56-58,共3页
目的探讨机械通气患者右美托咪啶镇静期间脑电双频指数(BIS)监测用于镇静深度评估的可行性。方法选取重症监护病房20例机械通气患者,静脉注射右美托咪啶0.5μg/kg,以Richmond镇静躁动评分(RASS评分)0^-3分为镇静目标,在0.2~0.7μg/(kg.h... 目的探讨机械通气患者右美托咪啶镇静期间脑电双频指数(BIS)监测用于镇静深度评估的可行性。方法选取重症监护病房20例机械通气患者,静脉注射右美托咪啶0.5μg/kg,以Richmond镇静躁动评分(RASS评分)0^-3分为镇静目标,在0.2~0.7μg/(kg.h)范围内滴定给药,连续观察10 h,记录每小时的RASS评分及对应的BIS值,分析RASS评分与BIS值的相关性,以RASS评分<-3分为标准绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),确定镇静适度时所对应的最适BIS值。结果机械通气患者右美托咪啶镇静期间RASS评分与BIS值呈正相关,相关系数为0.682(P<0.01)。ROC曲线上所对应的镇静适度与镇静过度最佳截断点的BIS值为57,敏感性为0.962,特异性为0.852,ROC曲线下面积为0.925。结论BIS值与右美托咪啶镇静深度之间具有良好的相关性,右美托咪啶镇静期间BIS监测可用于指导ICU机械通气患者目标镇静的实施。 展开更多
关键词 右美托咪啶 脑电双频指数 Richmond镇静躁动评分 镇静
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小胶质细胞参与尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏的研究 被引量：3
6
作者 刘献文 刘忠 张宗旺 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2014年第4期331-335,共5页
目的 探讨脊髓小胶质细胞在尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏中的作用。 方法 SD大鼠42只采用随机数字表法随机分为3组。单纯切口痛组（IP组，18只）：依处死时间再分为3亚组（每组6只），均做切口痛模型；尼古丁戒断切口痛组（N＋IP组... 目的 探讨脊髓小胶质细胞在尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏中的作用。 方法 SD大鼠42只采用随机数字表法随机分为3组。单纯切口痛组（IP组，18只）：依处死时间再分为3亚组（每组6只），均做切口痛模型；尼古丁戒断切口痛组（N＋IP组，18只）：依处死时间再分为3亚组（每组6只），皮下注射尼古丁连续7 d后做切口痛模型；米诺环素组（M组，6只）：同N＋IP组，做切口痛模型前1 h腹腔内注射米诺环素100 mg/kg。所有大鼠分别于术后第1、2、3、5、7天对大鼠术侧行机械刺激缩足阈值（mechanical withdrawal threshold， MWT）和热刺激缩足潜伏期（thermal withdrawal latency， TWL）测定。IP组和N＋IP组大鼠在术后第1、3、7天痛行为学测试后处死。取脊髓L4~6段，免疫组织化学法测定Ca2＋接头蛋白（ionized calcium binding adapter molecule-1， IBA-1）阳性细胞的表达。 结果 与IP组比较，N＋IP组大鼠在术后1 d^7 d MWT和TWL均显著降低（P〈0.01）；与N＋IP组比较，M组大鼠在术后第1天 MWT［（28.1±1.7） g vs （22.3±2.4） g］和TWL［（7.5±1.3） s vs （5.2±1.2） s ］明显升高（P〈0.01），而第2天~第7天无变化（P〉0.05）。组内比较，IP组大鼠脊髓背角IBA-1阳性细胞术后第3天比术后第1天和第7天明显增多（P〈0.01）。与IP组比较，在术后第1、3、7天N＋IP组大鼠IBA-1阳性细胞明显增多（P〈0.01）。 结论 尼古丁暴露引起大鼠脊髓背角小胶质细胞活化，小胶质细胞活化参与了尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏。 展开更多
关键词 尼古丁 戒断 切口痛 小胶质细胞
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钾-氯离子协同转运体2参与痛觉敏化形成的研究进展 被引量：1
7
作者 石文汇 张宗旺 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2015年第2期170-173,181,共5页
背景痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A（γ-aminobutyricacidA，GABA。）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（... 背景痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A（γ-aminobutyricacidA，GABA。）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（K＋-Cl-cotransporter2，KCC2）在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用。KCC2通过影响Cl-的浓度来影响吖一氨基丁酸／甘氨酸所介导的抑制作用，进而影响神经系统兴奋性。目的就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述。内容多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调；P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）从小胶质细胞的释放；BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体（tyrosine kinase Breceptor，TrkB）信号通路改变KCC2的功能，导致神经元Cl-外排能力的降低，从而抑制1弓瓦基丁酸／甘氨酸所介导的抑制作用。趋向研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制，为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 钾-氯离子协同转运体2 痛觉敏化 脑源性神经营养因子 小胶质细胞
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