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钾-氯离子协同转运体2参与痛觉敏化形成的研究进展 被引量：1
1
作者 石文汇 张宗旺 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2015年第2期170-173,181,共5页
背景痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A（γ-aminobutyricacidA，GABA。）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（... 背景痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A（γ-aminobutyricacidA，GABA。）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（K＋-Cl-cotransporter2，KCC2）在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用。KCC2通过影响Cl-的浓度来影响吖一氨基丁酸／甘氨酸所介导的抑制作用，进而影响神经系统兴奋性。目的就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述。内容多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调；P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）从小胶质细胞的释放；BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体（tyrosine kinase Breceptor，TrkB）信号通路改变KCC2的功能，导致神经元Cl-外排能力的降低，从而抑制1弓瓦基丁酸／甘氨酸所介导的抑制作用。趋向研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制，为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 钾-氯离子协同转运体2 痛觉敏化 脑源性神经营养因子 小胶质细胞
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小胶质细胞参与尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏的研究 被引量：3
2
作者 刘献文 刘忠 张宗旺 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2014年第4期331-335,共5页
目的 探讨脊髓小胶质细胞在尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏中的作用。 方法 SD大鼠42只采用随机数字表法随机分为3组。单纯切口痛组（IP组，18只）：依处死时间再分为3亚组（每组6只），均做切口痛模型；尼古丁戒断切口痛组（N＋IP组... 目的 探讨脊髓小胶质细胞在尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏中的作用。 方法 SD大鼠42只采用随机数字表法随机分为3组。单纯切口痛组（IP组，18只）：依处死时间再分为3亚组（每组6只），均做切口痛模型；尼古丁戒断切口痛组（N＋IP组，18只）：依处死时间再分为3亚组（每组6只），皮下注射尼古丁连续7 d后做切口痛模型；米诺环素组（M组，6只）：同N＋IP组，做切口痛模型前1 h腹腔内注射米诺环素100 mg/kg。所有大鼠分别于术后第1、2、3、5、7天对大鼠术侧行机械刺激缩足阈值（mechanical withdrawal threshold， MWT）和热刺激缩足潜伏期（thermal withdrawal latency， TWL）测定。IP组和N＋IP组大鼠在术后第1、3、7天痛行为学测试后处死。取脊髓L4~6段，免疫组织化学法测定Ca2＋接头蛋白（ionized calcium binding adapter molecule-1， IBA-1）阳性细胞的表达。 结果 与IP组比较，N＋IP组大鼠在术后1 d^7 d MWT和TWL均显著降低（P〈0.01）；与N＋IP组比较，M组大鼠在术后第1天 MWT［（28.1±1.7） g vs （22.3±2.4） g］和TWL［（7.5±1.3） s vs （5.2±1.2） s ］明显升高（P〈0.01），而第2天~第7天无变化（P〉0.05）。组内比较，IP组大鼠脊髓背角IBA-1阳性细胞术后第3天比术后第1天和第7天明显增多（P〈0.01）。与IP组比较，在术后第1、3、7天N＋IP组大鼠IBA-1阳性细胞明显增多（P〈0.01）。 结论 尼古丁暴露引起大鼠脊髓背角小胶质细胞活化，小胶质细胞活化参与了尼古丁戒断切口痛大鼠术后痛觉过敏。 展开更多
关键词 尼古丁 戒断 切口痛 小胶质细胞
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