目的评价营养治疗对酒精性肝病(ALD)的疗效。方法检索Pub Med、Embase、Web of Science、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数字化期刊全文数据库等从建库到201...目的评价营养治疗对酒精性肝病(ALD)的疗效。方法检索Pub Med、Embase、Web of Science、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数字化期刊全文数据库等从建库到2014年11月有关营养治疗对ALD疗效的临床随机对照试验(RCTs),采用Rev Man 5.1.0软件对入选试验进行Meta分析。结果共12项RCTs 508例ALD患者符合入选标准。Meta分析结果显示,与对照组相比,营养治疗可以更有效地降低ALD患者血清总胆红素(P=0.04)及碱性磷酸酶(P=0.04)水平,提高血清转铁蛋白水平(P<0.00001),但在其他肝功能指标及ALD并发症等方面两种治疗方法的差异无统计学意义(P>0.05);营养治疗组短期及长期死亡发生率、感染发生率与对照组相比差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论营养治疗可明显改善ALD患者血清总胆红素、碱性磷酸酶、转铁蛋白等部分肝功能指标,有望提高患者生存质量,但不能改善短期或长期生存率、其他肝功能及ALD并发症等指标,可以作为ALD患者的常规治疗方法。展开更多
目的探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响。方法选择雄性突变型INS2AKITA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食...目的探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响。方法选择雄性突变型INS2AKITA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食组,干预组,每组6只。各组小鼠于颈动脉损伤后28d处死并取右颈总动脉。免疫组织化学检测内膜磷酸化p38MAPK、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与对照组比较,高TC饮食组术后28d管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积、磷酸化p38MAPK、VCAM-1、8-OHdG表达水平明显增强(P<0.01)。与高TC饮食组比较,干预组术后28d管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积明显缩小,VCAM-1、8-OHdG、磷酸化p38MAPK表达明显降低(15.27±3.70 vs 28.39±5.33,P<0.05;8.75±3.32 vs 19.92±5.35,P<0.05;7.69±2.18 vs18.45±3.77,P<0.01)。结论 p38MAPK抑制剂可能主要通过减轻氧化应激及VCAM-1等炎性反应控制糖尿病高脂饮食小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生。展开更多
文摘目的评价营养治疗对酒精性肝病(ALD)的疗效。方法检索Pub Med、Embase、Web of Science、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数字化期刊全文数据库等从建库到2014年11月有关营养治疗对ALD疗效的临床随机对照试验(RCTs),采用Rev Man 5.1.0软件对入选试验进行Meta分析。结果共12项RCTs 508例ALD患者符合入选标准。Meta分析结果显示,与对照组相比,营养治疗可以更有效地降低ALD患者血清总胆红素(P=0.04)及碱性磷酸酶(P=0.04)水平,提高血清转铁蛋白水平(P<0.00001),但在其他肝功能指标及ALD并发症等方面两种治疗方法的差异无统计学意义(P>0.05);营养治疗组短期及长期死亡发生率、感染发生率与对照组相比差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论营养治疗可明显改善ALD患者血清总胆红素、碱性磷酸酶、转铁蛋白等部分肝功能指标,有望提高患者生存质量,但不能改善短期或长期生存率、其他肝功能及ALD并发症等指标,可以作为ALD患者的常规治疗方法。
文摘目的探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响。方法选择雄性突变型INS2AKITA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食组,干预组,每组6只。各组小鼠于颈动脉损伤后28d处死并取右颈总动脉。免疫组织化学检测内膜磷酸化p38MAPK、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与对照组比较,高TC饮食组术后28d管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积、磷酸化p38MAPK、VCAM-1、8-OHdG表达水平明显增强(P<0.01)。与高TC饮食组比较,干预组术后28d管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积明显缩小,VCAM-1、8-OHdG、磷酸化p38MAPK表达明显降低(15.27±3.70 vs 28.39±5.33,P<0.05;8.75±3.32 vs 19.92±5.35,P<0.05;7.69±2.18 vs18.45±3.77,P<0.01)。结论 p38MAPK抑制剂可能主要通过减轻氧化应激及VCAM-1等炎性反应控制糖尿病高脂饮食小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生。
