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肿瘤免疫抑制因子研究的新进展 被引量:2
1
作者 张微 简志瀚 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1994年第5期468-470,共3页
肿瘤免疫抑制因子研究的新进展张微,简志瀚广州中山医科大学病理生理教研室(510089)近几年来,人类对于肿瘤免疫抑制因子的研究逐步深入,愈来愈多的研究表明,免疫抑制因子广泛存在于肿瘤患者的血清、组织提取液和肿瘤细胞培... 肿瘤免疫抑制因子研究的新进展张微,简志瀚广州中山医科大学病理生理教研室(510089)近几年来,人类对于肿瘤免疫抑制因子的研究逐步深入,愈来愈多的研究表明,免疫抑制因子广泛存在于肿瘤患者的血清、组织提取液和肿瘤细胞培养上清中。关于免疫抑制因子对机体免... 展开更多
关键词 肿瘤 免疫抑制因子 LAK细胞 淋巴细胞
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蛇毒膜毒素的抗肿瘤作用
2
作者 杨惠玲 郭禹标 《抗癌》 1997年第2期35-36,共2页
关键词 蛇毒膜毒素 抗肿瘤作用 药理学
全文增补中
多种教学法综合应用推动病理生理学教学改革 被引量:14
3
作者 蒋丽丽 《基础医学教育》 2017年第1期32-35,共4页
病理生理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,培养具有独立思考能力、能够应对和解决实际问题的应用型医学人才是病理生理学教育的重要任务。目前常规教学方法不能满足教学要求,结合国内医学教育现状,为更大程度地调动学生学习的积... 病理生理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,培养具有独立思考能力、能够应对和解决实际问题的应用型医学人才是病理生理学教育的重要任务。目前常规教学方法不能满足教学要求,结合国内医学教育现状,为更大程度地调动学生学习的积极主动性,提高教学质量,文章阐述了各种教学方法的优劣,提出针对不同教学内容,应多种教学方法综合应用、灵活转换,推动病理生理学的教学发展。 展开更多
关键词 病理生理学 教学方法 教学改革
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桑根酮C抗炎作用实验研究 被引量:2
4
作者 周萍 董晓先 汤平 《广州医科大学学报》 2017年第3期10-14,共5页
目的:探讨桑根酮C对小鼠急性炎症反应的作用及其机制。方法:昆明小鼠随机分成6组,每组10只,分别腹腔注射桑根酮C 5、15、50、100 mg/kg、地塞米松5 mk/kg(阳性对照组)、相同体积的二甲基亚砜(DMSO,溶剂组),给药30 min后,各鼠腹腔注射0.6... 目的:探讨桑根酮C对小鼠急性炎症反应的作用及其机制。方法:昆明小鼠随机分成6组,每组10只,分别腹腔注射桑根酮C 5、15、50、100 mg/kg、地塞米松5 mk/kg(阳性对照组)、相同体积的二甲基亚砜(DMSO,溶剂组),给药30 min后,各鼠腹腔注射0.6%醋酸0.2 m L/只,30 min后处死小鼠,剖腹收集腹腔洗液,应用紫外分光光度计测上清液吸光度A值分析桑根酮C对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响。6组给药30 min后观察桑根酮C对角叉菜胶所致小鼠足肿胀的影响,在各鼠右后足跖皮下注射1%角叉菜胶30μL致炎,5 h后处死小鼠,对称剪下鼠足计算肿胀度。然后去皮剪碎后离心取上清液,用考马斯亮蓝法测蛋白的含量、ELISA法测定足跖组织中各种炎症反应因子髓过氧化物酶(MPO)、NO、前列腺素2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNFα)的水平。结果:桑根酮C可抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加和抑制角叉菜胶引起的小鼠足肿胀,溶剂组A值和肿胀度均高于阳性对照组[0.693±0.101比0.491±0.051,(78.37±6.55)mg比(39.52±5.11)mg,均P<0.05],桑根酮C各剂量组A值和小鼠足肿胀度均低于溶剂组(均P<0.05),且随剂量的增加A值和足肿胀度降低明显,相关分析显示桑根酮C对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加和角叉菜胶所致小鼠足肿胀的抑制作用呈剂量效应关系(r=0.761,P=0.013;r=0.794,P=0.008)。桑根酮C各剂量组和阳性对照组能明显降低炎症反应渗出液中蛋白及MPO、NO、PGE2、TNFα及IL-1β的含量,各组各指标含量均低于溶剂组(均P<0.05),且随桑根酮C抑制各炎症反应因子的释放呈剂量效应关系。结论:桑根酮C通过减少中性粒细胞浸润及抑制各种炎症反应介质的生成和释放来发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 桑根酮C 角叉菜胶 急性炎症
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酚妥拉明对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用 被引量:1
5
作者 黄家慧 卢基成 +8 位作者 钟燕妮 邱根煌 陈婕妤 李志鹏 钟豪文 郑少卿 余万宝 叶明棠 杨昌山 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2016年第13期1942-1946,共5页
目的观察酚妥拉明对大鼠应激性溃疡的保护作用。方法通过束缚浸水制成大鼠应激性胃溃疡的模型,观察α受体阻滞剂酚妥拉明对胃黏膜的治疗作用。本实验使用H+泵抑制剂奥美拉唑和非束缚浸水肾上腺联合地塞米松做对比,探究炎症因素在应激性... 目的观察酚妥拉明对大鼠应激性溃疡的保护作用。方法通过束缚浸水制成大鼠应激性胃溃疡的模型,观察α受体阻滞剂酚妥拉明对胃黏膜的治疗作用。本实验使用H+泵抑制剂奥美拉唑和非束缚浸水肾上腺联合地塞米松做对比,探究炎症因素在应激性胃溃疡中的作用。肉眼检查溃疡指数及HE染色观察胃黏膜的损伤变化;通过酶联免疫法检测胃组织IL-1β、IL-6和PGE2的含量以及通过蛋白免疫印迹法检测胃组织NF-κB的表达。结果酚妥拉明能保护应激性溃疡的胃黏膜,溃疡指数[(12.18±1.94)mm]明显低于应激模型组[(18.45±3.42)mm](P<0.05);酚妥拉明组胃组织IL-1β[(23.37±2.50)ng/L]、IL-6[(22.71±1.89)ng/L]含量明显低于应激组[(59.57±3.00)ng/L、(51.73±2.01)ng/L]和奥美拉唑组[(61.78±2.92)ng/L、(50.86±3.53)ng/L](P<0.01),而PGE2含量[(23.72±1.46)ng/L]则较高(P<0.01);与应激组和奥美拉唑处理组相比,酚妥拉明组NF-κB的表达明显减少。结论α受体阻滞剂酚妥拉明对急性应激性溃疡胃黏膜有保护作用,该机制可能与血流改善和炎症因子的激活受抑制有关。 展开更多
关键词 酚妥拉明 奥美拉唑 应激性溃疡 炎症因子
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左旋紫草素诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡 被引量:1
6
作者 周萍 林煜荣 +2 位作者 黄马平 谢克基 汤平 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2013年第4期270-273,共4页
目的探讨左旋紫草素诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法实验分为对照组(只加DMSO)、不同浓度的左旋紫草素组(2、4、8、16、32μmol/L),作用PC3细胞24h后收集细胞,应用MTT法检测各组细胞生长抑制率... 目的探讨左旋紫草素诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法实验分为对照组(只加DMSO)、不同浓度的左旋紫草素组(2、4、8、16、32μmol/L),作用PC3细胞24h后收集细胞,应用MTT法检测各组细胞生长抑制率并计算左旋紫草素半数有效抑制浓度ICsoμmol/L左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72h后收集细胞,用MTF法计算各时间点细胞生长抑制率。PC3细胞加入8Ixmol/L的左旋紫草素,分别培养0、12、24、48h后收集细胞,流式细胞仪检测各时间点细胞凋亡率。8μmol/L浓度的左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72h后收集细胞,荧光分光光度计检测caspases3的活性。将PC3细胞分为对照组(DMSO)、z.DEVD.fmk(caspase3抑制剂,20Iμmol/L)、z—IETD—fmk(caspase9抑制剂,20μmol/L)和z.LEHD—fmk(caspase8抑制剂,20μmol/L)组,各组加入抑制剂1h后加入左旋紫草素,24h后收集细胞,MTT法计算各组细胞生长抑制率。结果左旋紫草素能抑制PC3细胞的增殖,作用24h后随浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐增加,ICso为(7.91±0.73)μmol/L。8μmol/L左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72h后,随着时间的延长,细胞生长抑制率逐渐升高。左旋紫草素8μmol/L作用12、24、48h后,PC3细胞的凋亡率分别为(5.73±0.82)%、(19.15±1.14)%、(32.68±1.03)%,与0h时(0.98±0.34)%比明显升高(均P〈0.05)。左旋紫草素8p,mol/L作用PC3细胞后,caspase3活性6h时开始升高,在24h达高峰,其后开始下降。caspase3、caspase9、caspase8抑制剂均可明显逆转左旋紫草素对PC3细胞增殖的抑制作用,与DMSO对照组比较,细胞生长抑制率由(50.63±O.99)%分别降至(25.30±0.58)%、(30.81±0.35)%、(39.64±1.19)%(均P〈O.05)。结论左旋紫草� 展开更多
关键词 左旋紫草素 前列腺肿瘤 PC3细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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内含中东呼吸综合征冠状病毒部分N基因病毒样颗粒构建和表达 被引量:1
7
作者 张丹 聂凯 +2 位作者 关丽 陆丽 马学军 《中华实验和临床病毒学杂志》 CAS CSCD 2015年第3期259-262,共4页
目的 构建耐RNase酶内含中东呼吸综合征冠状病毒(middle east respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)部分N基因的病毒样颗粒(virus-like particles,VLPs).方法 将MS2噬菌体包膜蛋白和成熟酶蛋白基因编码序列插入到表达载体pET... 目的 构建耐RNase酶内含中东呼吸综合征冠状病毒(middle east respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)部分N基因的病毒样颗粒(virus-like particles,VLPs).方法 将MS2噬菌体包膜蛋白和成熟酶蛋白基因编码序列插入到表达载体pET32a,构建成pET32MS中间载体,再将MERS-CoV N基因和beta-actin基因片段连接到成熟酶蛋白基因的下游,获得的重组载体p32MS-EMC-Beta转化到E.coli BL21 (DE)感受态细胞中进行诱导表达,表达产物进行纯化,然后进行耐酶实验及稳定性实验.结果 获得含MERS-CoV N基因片段的颗粒,可抵抗RNase降解,在37℃保存30d.结论 成功构建了含MERS-CoV N基因VLPs且稳定良好,可作为MERS-CoV的标准品和质控品。 展开更多
关键词 噬菌体MS2 冠状病毒属 病毒样颗粒 表达的序列标记
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浅谈现代英语词汇的体液论源头
8
作者 吴卫 《广州医科大学学报》 2019年第1期143-146,共4页
现代英语中不少经典的医学术语以及常用的普通词汇,其源头均可追溯到古希腊希波克拉底的'体液说'。从古希腊开始到19世纪细菌理论建立之前,希氏'体液说'以及由此发展出的盖伦'气质说',已经渗透到西方医学及思... 现代英语中不少经典的医学术语以及常用的普通词汇,其源头均可追溯到古希腊希波克拉底的'体液说'。从古希腊开始到19世纪细菌理论建立之前,希氏'体液说'以及由此发展出的盖伦'气质说',已经渗透到西方医学及思想生活的方方面面,缔造、演变出从医学到心理情志层面的众多词汇并沿用至今。因此,系统考察英语词汇的体液论源头,不仅对理解和掌握这类词汇具有重要意义,也为我们今后在英语词源学方面的研究和探索提供参考。 展开更多
关键词 体液说 气质说 英语词汇 医学术语 词源学
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KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节
9
作者 刘文娟 邓鹏 +4 位作者 程蔚蔚 邓建新 潘秉兴 姜勇 刘杰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第2期180-186,共7页
Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transien... Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常. 展开更多
关键词 KCNE2 瞬间外向钾电流 Kv4.3 长QT间期综合症 突变
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利用RNAi技术抑制ARPC2基因表达的研究 被引量:1
10
作者 龚小卫 彭毅 +4 位作者 刘靖华 邓鹏 刘志锋 秦清和 姜勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期882-884,共3页
目的 构建pSUPER ARPC2表达载体 ,并在真核细胞中进行表达 ,验证ARPC2基因表达是否受到抑制。方法 设计特异性针对ARPC2基因的寡核苷酸序列 ,退火后利用常规酶切、连接方法将其重组至pSUPER .basic载体中。对阳性克隆进行酶切和测序... 目的 构建pSUPER ARPC2表达载体 ,并在真核细胞中进行表达 ,验证ARPC2基因表达是否受到抑制。方法 设计特异性针对ARPC2基因的寡核苷酸序列 ,退火后利用常规酶切、连接方法将其重组至pSUPER .basic载体中。对阳性克隆进行酶切和测序鉴定后 ,转染HEK 2 93细胞 ,利用RT PCR和Westernblot检测ARPC2基因的表达情况。结果 构建的pSUPER ARPC2载体导入HEK 2 93细胞时 ,ARPC2基因的表达受到抑制 ,蛋白合成减少。结论 成功构建了ARPC2的RNAi表达载体 ,并证实其能对ARPC2基因的表达产生抑制作用 ,为进一步研究ARPC2的生理功能提供了重要的实验材料。 展开更多
关键词 基因表达 基因 抑制 HEK293细胞 转染 寡核苷酸 蛋白合成 表达载体 RNAI技术 阳性克隆
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四逆汤与缺血心肌的能量代谢 被引量:41
11
作者 吴伟康 何光耀 +3 位作者 罗汉川 谭红梅 谭炳炎 侯灿 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 1996年第2期26-29,共4页
四逆汤改善缺血心肌能量代谢的效应被研究,结果表明:四逆汤能显著增加缺血心肌ATP的含量,并减少其糖原的消耗;同时,四逆汤还能降低缺血心肌丙二醛和乳酸的浓度。上述结果表明,四逆汤能显著改善缺血心肌的能量代谢,四逆汤这种效... 四逆汤改善缺血心肌能量代谢的效应被研究,结果表明:四逆汤能显著增加缺血心肌ATP的含量,并减少其糖原的消耗;同时,四逆汤还能降低缺血心肌丙二醛和乳酸的浓度。上述结果表明,四逆汤能显著改善缺血心肌的能量代谢,四逆汤这种效应与其清除缺血心肌自由基和阻止脂质过氧化作用有关。 展开更多
关键词 四逆汤 中药 方剂 缺血心肌 能量代谢
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四逆汤保护缺血心肌功能的实验研究 被引量:30
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作者 吴伟康 尧宏斌 +1 位作者 侯灿 罗汉川 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 1995年第3期24-26,共3页
本研究在Langendorff心脏灌流模型上观察了四逆汤(SD)对缺血心肌功能的保护作用,结果表明:SD可提高缺血心肌的电兴奋程度,减少心律失常的发生率,加强缺血心肌的收缩功能。SD的上述保护作用可能与其改善缺血心肌... 本研究在Langendorff心脏灌流模型上观察了四逆汤(SD)对缺血心肌功能的保护作用,结果表明:SD可提高缺血心肌的电兴奋程度,减少心律失常的发生率,加强缺血心肌的收缩功能。SD的上述保护作用可能与其改善缺血心肌自由基反应有关。此外,SD尚有扩张冠脉,增加冠脉流量的作用。 展开更多
关键词 方剂 四逆汤 心肌缺血 药理学
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小鼠DUSP13'-UTR双荧光素酶报告基因表达系统的建立及功能鉴定 被引量:4
13
作者 温晓梨 孙宏卫 +3 位作者 欧小利 王妮 梅柱中 姜勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期265-268,共4页
目的建立小鼠双特异性磷酸酶1(DUSP1)3'端非翻译区(UTR)双荧光素酶报告基因表达系统,并对其进行功能鉴定。方法提取RAW264.7细胞总RNA并反转录为cDNA,以其为模板通过PCR扩增获得小鼠DUSP1 3'-UTR全长序列,酶切后克隆至pGL3-cont... 目的建立小鼠双特异性磷酸酶1(DUSP1)3'端非翻译区(UTR)双荧光素酶报告基因表达系统,并对其进行功能鉴定。方法提取RAW264.7细胞总RNA并反转录为cDNA,以其为模板通过PCR扩增获得小鼠DUSP1 3'-UTR全长序列,酶切后克隆至pGL3-control载体荧光素酶编码基因的下游,获得重组载体LuDP,经PCR、限制性内切酶酶切、DNA序列分析鉴定正确后与内参照质粒pRL-TK共转染NIH3T3细胞,48h后检测双荧光素酶报告基因的表达。将含有小鼠DUSP1 3'-UTR的荧光素酶表达模块与来源于pRL-TK质粒的RL表达模块克隆至pLenti6-TR质粒中,获得双荧光素酶报告基因表达载体LuDP/RL,将其与RNA结合蛋白HuR表达载体(pcDNA3.1-HuR-FLAG)、mmu-miR-101a分别共转染NIH3T3细胞,检测双荧光素酶的活性,分析HuR、mmu-miR-101对荧光素酶基因表达活性的影响。结果成功构建了双荧光素酶报告基因表达载体。小鼠DUSP1 mRNA 3'-UTR可显著下调与其相连的荧光素酶的表达活性(0.14±0.01倍,P<0.01);共转染HuR可上调荧光素酶的表达活性(1.40±0.20倍,P<0.05),共转染mmu-miR-101a则可下调荧光素酶表达活性(0.57±0.18倍,P<0.05)。结论成功构建了DUSP1 3'-UTR双荧光素酶报告基因表达系统,该系统可用于转录后调控元件对小鼠DUSP1基因表达的调控机制研究。 展开更多
关键词 荧光素酶类 基因 报告 转录 遗传
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新生大鼠高胆红素血症及脑病模型的建立与评价 被引量:21
14
作者 王晓丽 郭明星 +1 位作者 梁俊晖 张常娥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1523-1531,共9页
目的:建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法:将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组,分别经腹腔注射生理盐水(Con)以及胆红素6.25μg/g(T1)、12.5μg/g (T2)、25μg/g(T3)、50μg/g(T4)... 目的:建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法:将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组,分别经腹腔注射生理盐水(Con)以及胆红素6.25μg/g(T1)、12.5μg/g (T2)、25μg/g(T3)、50μg/g(T4)、100μg/g(T5)和200μg/g(T6),每天2次,共3 d。末次注射12 h后拍照、称重、取材,称量胃内容物重量,计算胃内容物指数和肝/体重比,测定血清总胆红素和游离胆红素浓度,检测脑组织的含水量、胆红素含量和ATP含量,HE和尼氏染色进行形态学检测。结果:随着注射次数和剂量的增加,新生鼠的一般表现逐渐变差,皮肤和黏膜黄染加重,活动次数逐渐减少,体重增长被抑制,T6组出现体重负增长;死亡率逐渐升高,T6组72 h死亡率接近100%,停止注射后观察1周,T4和T5组死亡率继续升高;与Con和T1组相比,T3~T5组胃内容物重量及其指数显著降低(P<0.05);T5组肝/体重比显著升高(P<0.05);血清总胆红素、游离胆红素和脑组织总胆红素的浓度在T1~T5组逐渐递增;各组大鼠脑组织的含水量没有差异;脑组织ATP含量在T1~T5组先升高后降低,T3组达高峰,与Con 组相比,T4组和T5组显著降低( P<0.05)。 HE染色结果显示:随着胆红素浓度升高,各组大鼠大脑皮层神经元数量逐渐减少,T4和T5组神经元结构紊乱,细胞肿胀,部分细胞核染色质致密浓缩。尼氏染色显示,随着胆红素浓度增多,神经元胞体逐渐变小,尼氏小体减少、染色逐渐变浅, T4和T5组部分神经元溶解甚至消失。结论:新生3日龄SD大鼠腹腔注射胆红素12.5、25、50和100μg/g,每天2次,注射3 d可致高胆红素血症,50和100μg/g可引起胆红素脑病的发生。 展开更多
关键词 胆红素 高胆红素血症 核黄疸 大鼠 模型 动物
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桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡 被引量:15
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作者 周萍 董晓先 汤平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1206-1210,共5页
目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/... 目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过� 展开更多
关键词 桑根酮C 前列腺癌 PC3细胞 CASPASE 凋亡
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新生大鼠海马神经元原代培养方法的优化与鉴定 被引量:11
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作者 郭明星 陈浩宇 +1 位作者 梁璐 张常娥 《湖北科技学院学报(医学版)》 2016年第4期284-287,290,370,共6页
目的 建立一种简单、高效、稳定的海马神经元原代培养方法,以获得高纯度、高活力的海马神经元。方法 24h内新生鼠,用含B27的Neurobasal无血清培养基培养,显微镜下观察神经元的生长状态,MTS法测定不同时间神经元细胞的活力,并用Tau-1和MA... 目的 建立一种简单、高效、稳定的海马神经元原代培养方法,以获得高纯度、高活力的海马神经元。方法 24h内新生鼠,用含B27的Neurobasal无血清培养基培养,显微镜下观察神经元的生长状态,MTS法测定不同时间神经元细胞的活力,并用Tau-1和MAP-2抗体鉴定海马神经元的纯度。结果 1接种24h后,细胞完全贴壁,可见双突起和多个突起的神经元;72h后,海马神经元胞体饱满,立体感较强,突起之间相互形成突触联系,神经元极性完全建立;5~6d的神经元,突起形成密集的神经纤维网络。2MTS法测定结果显示,在培养1~8d时间内,海马神经元随着培养时间的延长,活力增加,第8d细胞活性到达高峰,继续培养时,活力开始下降。3Tau-1和MAP-2免疫荧光检测神经元,海马神经元纯度达到(85.5±5.4)%。结论 本实验方法简单易行,神经元纯度高、细胞活性好,且体外存活时间长,是神经疾病体外研究的良好细胞模型。 展开更多
关键词 海马神经元 无血清原代培养 方法 优化与鉴定
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“氨在肝性脑病发病中的作用”家兔实验麻醉方法的改良 被引量:3
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作者 吴卫 何慧华 董祁 《医学理论与实践》 2015年第22期3029-3030,3035,共3页
我国各大医科院校病理生理学传统的"氨在肝性脑病发病中的作用"实验中,由于家兔的上腹部大型手术只是在局部麻醉下进行,术中动物挣扎强烈,故此实验一直受到不少师生的抵触,个别院校甚至取消了该实验。本文旨在探讨如何将静脉... 我国各大医科院校病理生理学传统的"氨在肝性脑病发病中的作用"实验中,由于家兔的上腹部大型手术只是在局部麻醉下进行,术中动物挣扎强烈,故此实验一直受到不少师生的抵触,个别院校甚至取消了该实验。本文旨在探讨如何将静脉麻醉方法有效运用于该实验。适量注射短效巴比妥类药硫喷妥钠,辅以局部麻醉,既能保证动物在安静状态下上腹部手术的顺利完成,又不会明显影响兔苏醒后氨的中枢毒性作用的观察。此改良麻醉方法值得在各大医科院校推广。 展开更多
关键词 短效巴比妥类 硫喷妥钠 急性氨中毒 家兔实验 肝性脑病
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医学研究生素质教育存在的问题及对策 被引量:3
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作者 周萍 董晓先 《广州医科大学学报》 2017年第4期66-69,共4页
当前医学研究生素质教育存在较多的问题,本文从思想道德素质教育和专业素质教育两方面进行分析,进而对如何提高医学研究生素质教育提出合理化建议,以期为现阶段研究生素质教育工作提供一些思路。
关键词 医学研究生 素质教育 问题与对策
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右美托咪定后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:2
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作者 叶敏 陈达柔 +6 位作者 陈宇中 杜少冰 杜展鑫 李玉凤 唐珮瑜 杨昌山 朱晓琴 《临床医学工程》 2017年第2期176-177,共2页
目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AS... 目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AST含量。病理学观察:与S组相较,IR组肝组织损伤明显;与IR组相较,P组及Dex组损伤减轻,N组损伤加重。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 后处理 肝缺血再灌注 保护
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L-卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注性损伤预防和治疗效果的对比研究 被引量:2
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作者 但丁 王晓丽 +3 位作者 陈浩宇 梁路 许华 张常娥 《湖北科技学院学报(医学版)》 2017年第6期461-464,459,共5页
目的本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制。方法将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R+LCⅠ组)和治疗组(I/R+L... 目的本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制。方法将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R+LCⅠ组)和治疗组(I/R+LCⅡ组),采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h后再灌注,24h后进行神经行为学评分,检测右侧脑梗死体积,测定脑组织ATP含量、血浆和脑组织SOD活性和MDA含量,HE染色检测脑组织形态学变化。结果大鼠经过大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分显著增加,脑组织的能量ATP减少,血浆和脑组织中的SOD活性降低,MDA的含量升高,与Sham组相比有显著性差异(P<0.05);L-卡尼汀能改善上述各项指标,L-卡尼汀预防组与I/R组相比,上述各指标存在显著性差异(P<0.05),但L-卡尼汀治疗组与I/R组相比,上述各指标的差异无显著性意义(P>0.05);HE染色结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用。结论 L-卡尼汀通过改善能量代谢、抗氧化、抗凋亡等途径,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有预防作用,但治疗效果不显著。 展开更多
关键词 L-卡尼汀 缺血再灌注性损伤 抗氧化 凋亡
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