白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及机制研究 被引量：7

1

作者 王晓珂 赵健亚 +4 位作者 刘天娥 蒋建中 张璇 王春 陈刚 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期450-453,共4页

目的观察白藜芦醇对高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的分子机制。方法 63只6周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组和普通饲料组,8周后通过体重和肝脏病理切片建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型。再将NAFLD组大鼠随机分为模型组... 目的观察白藜芦醇对高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的分子机制。方法 63只6周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组和普通饲料组,8周后通过体重和肝脏病理切片建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型。再将NAFLD组大鼠随机分为模型组和白藜芦醇干预组(250 mg/kg·bw)。干预结束后,称取大鼠体重、体脂和肝脏重量,分离血清测定相关指标,病理切片观察肝脏的脂肪蓄积,实时定量PCR检测肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默静息因子(Sirt1)通路基因的表达。结果白藜芦醇干预结束后,干预组大鼠的体重、体脂比、肝重、肝脏系数和肝脏脂肪蓄积量与模型组相比显著降低(P<0.05);天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与模型组相比也显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,干预组AMPKα1、AMPKα2、Sirt1和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA表达显著增加,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达显著降低。结论白藜芦醇可能通过促进AMPKα、Sirt1和GLUT4的表达改善胰岛素敏感性,抑制SREBP-1c的表达降低脂质沉积改善高脂膳食诱导的非酒精性脂肪肝。 展开更多

关键词 白藜芦醇 非酒精性脂肪肝 腺苷酸激活蛋白激酶 葡萄糖转运蛋白4 固醇调节元件结合蛋白-1C

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黄芩中汉黄芩素的提取研究 被引量：7

2

作者 陈翠丽 徐广飞 +2 位作者 顾海鹰 纪康 蒲明亮 《交通医学》 2008年第2期128-129,共2页

目的:研究溶剂法提取黄芩中汉黄芩素的最佳方案。方法:采用不同的溶剂体系进行提取和分离,以提取率为指标作比较。结果:从黄芩药材中提取汉黄芩素的最佳方案为用甲醇进行索氏提取,时间5小时,提取液浓缩得膏体,再通过柱色谱分离,用石油醚... 目的:研究溶剂法提取黄芩中汉黄芩素的最佳方案。方法:采用不同的溶剂体系进行提取和分离,以提取率为指标作比较。结果:从黄芩药材中提取汉黄芩素的最佳方案为用甲醇进行索氏提取,时间5小时,提取液浓缩得膏体,再通过柱色谱分离,用石油醚-乙酸乙酯进行梯度洗脱。结论:与传统水煎提取法相比,该提取法使黄芩中汉黄芩素提取率提高近2倍。 展开更多

关键词 黄芩 提取 汉黄芩素

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羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究 被引量：6

3

作者 赵健亚 吴金彪 徐广飞 《交通医学》 2007年第6期629-630,633,共3页

目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算... 目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当。结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 胃溃疡模型 羧甲基壳聚糖 超氧化物歧化酶 丙二醛

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外周注射福尔马林诱导前扣带皮层中胶质细胞激活和细胞因子表达增高 被引量：3

4

作者 陆颖 朱俐 高永静 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期553-556,共4页

为了观察外周注射福尔马林对大鼠前扣带皮层(ACC)中星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100B,小胶质细胞标记物CD14以及与胶质细胞密切相关的炎症前细胞因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,本研究结合... 为了观察外周注射福尔马林对大鼠前扣带皮层(ACC)中星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100B,小胶质细胞标记物CD14以及与胶质细胞密切相关的炎症前细胞因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,本研究结合行为学检测和RT-PCR方法,观察了大鼠单侧足底皮下注射福尔马林后的行为学变化,并检测了在不同时间点ACC中GFAP、S100B、CD14、IL-1β和TNF-α在基因水平的表达变化。结果显示:福尔马林急性疼痛刺激的大鼠出现典型的双时相自发性疼痛反应。ACC中GFAP和S100B mRNAs表达水平在刺激后30min、1h增高,2h恢复正常;CD14 mRNA表达水平在15min开始增高,1h达到高峰,6h恢复正常;IL-1β和TNF-αmRNAs表达水平在刺激后30min、1h、2h增高,6h恢复正常。上述结果表明,福尔马林外周急性伤害性刺激能够诱导ACC内短暂性的星形胶质细胞、小胶质细胞激活及IL-1β、TNF-α表达增高,提示激活的胶质细胞及表达上调的炎症前细胞因子可能参与伤害性信息的调制。 展开更多

关键词 前扣带皮层 星形胶质细胞 小胶质细胞 炎症前细胞因子 疼痛 逆转录-聚合酶链反应 大鼠

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水溶性壳寡糖对人白血病细胞诱导分化的影响 被引量：2

5

作者 徐广飞 李春建 +1 位作者 仲齐庆 杨宇民 《南通大学学报（医学版）》 2006年第4期247-248,共2页

目的:研究水溶性壳寡糖(WSC)抑制人白血病细胞(HL-60)增殖活性的作用。方法:将WSC与HL-60细胞共培养,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测WSC对HL-60细胞增殖的抑制作用;氮蓝四唑(NBT)法检测WSC对HL-60细胞分化促进作用;流式细胞仪定量检测... 目的:研究水溶性壳寡糖(WSC)抑制人白血病细胞(HL-60)增殖活性的作用。方法:将WSC与HL-60细胞共培养,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测WSC对HL-60细胞增殖的抑制作用;氮蓝四唑(NBT)法检测WSC对HL-60细胞分化促进作用;流式细胞仪定量检测细胞凋亡。结果:250～1000mg/L的WSC能抑制HL-60细胞增殖,并促进HL-60细胞分化,WSC作用48h后流式细胞仪分析图上出现凋亡峰。 展开更多

关键词 人白血病细胞 水溶性壳寡糖 细胞分化 细胞凋亡

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水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达 被引量：2

6

作者 王晓珂 赵健亚 +4 位作者 刘天娥 张璇 吴俊霞 王春 陈刚 《交通医学》 2013年第6期585-588,共4页

目的:探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法:雄性6周龄SD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组(OP)和饮食诱导肥胖抵抗组(OR)大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大... 目的:探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法:雄性6周龄SD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组(OP)和饮食诱导肥胖抵抗组(OR)大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果:OP组大鼠体重(556.8±10.6)g、体脂(6.47±0.48)%、TC(1.43±0.14)mmoL/L、TG(0.78±0.13)mmoL/L、Insulin含量(66.09±8.06)μIU/mL和HOMAIR(19.63±3.08)。显著高于OR组的(478.9±8.9)g、(4.53±0.43)%、(1.15±0.10)mmoL/L、(0.62±0.04)mmoL/L、(48.03±8.70)μIU/mL、(14.74±9.61)和对照组(470.5±8.6)g、(3.34±0.28)%、(1.17±0.15)mmoL/L、(0.51±0.08)mmoL/L、(29.57±6.94)μIU/mL、(8.08±0.81)。OP组AQP7的mRNA表达(3.80±0.38)与OR组(1.12±0.15)和对照组(1.00±0.00)相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论:脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。 展开更多

关键词 肥胖易感 肥胖抵抗 体重 水甘油通道蛋白7 荧光实时定量聚合酶链反应 大鼠

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孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响 被引量：2

7

作者 肖静 连玉龙 +1 位作者 马颖 赵健亚 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期678-686,共9页

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1(高剂量组)PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生... 探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1(高剂量组)PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45)μg·mL-1和(5.09±0.57)μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。 展开更多

关键词 全氟辛烷磺酸(PFOS) 糖代谢 发育毒性

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不同剂量壳聚糖对大鼠降血脂作用研究 被引量：2

8

作者 仇梁林 黄晓东 +2 位作者 朱晓蓉 吴金彪 徐广飞 《南通大学学报（医学版）》 2007年第6期481-483,共3页

目的:观察不同剂量壳聚糖对高脂模型大鼠降血脂及抗氧化作用。方法:SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为正常组、高脂对照组及0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖共6组(不同剂量壳聚糖组喂以含不同剂量壳聚糖的高脂饲料),实验开始时及第4周、第... 目的:观察不同剂量壳聚糖对高脂模型大鼠降血脂及抗氧化作用。方法:SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为正常组、高脂对照组及0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖共6组(不同剂量壳聚糖组喂以含不同剂量壳聚糖的高脂饲料),实验开始时及第4周、第9周眼眶取血测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),第9周末处死一半大鼠测血浆TC、TG、HDL-C及LDL-C。TC、TG、HDL-C、LDL-C测定采用酶法。结果:与高脂对照组相比,不同剂量壳聚糖大鼠血浆TC升高受到抑制;0.28%、0.73%组大鼠血浆TG降低;4.91%壳聚糖组大鼠血浆LDL-C降低。结论:0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖对高血脂大鼠的血脂均有降低作用;4.91%壳聚糖还能降低大鼠LDL-C,防治血脂异常效果最佳。 展开更多

关键词 壳聚糖 胆固醇 大鼠

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白藜芦醇对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响 被引量：1

9

作者 王晓珂 刘天娥 +3 位作者 蒋建中 张璇 陈刚 赵健亚 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期577-581,共5页

目的观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制。方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别... 目的观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制。方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂喂养(OP/OR),另一组在高脂饲料中的同时添加250 mg/(kg bw·d)的白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续饲喂基础饲料(C)。干预结束后,称取大鼠的体重和内脏脂肪重量,分离血清测定血糖血脂和胰岛素含量,脂肪组织病理切片观察脂肪蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα和Sirt1的基因表达。结果白藜芦醇干预后,与未干预组相比,OP-R组的体重、体脂含量和能量利用率显著降低;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增加(P<0.05);脂肪细胞体积变小,脂肪蓄积量减少;脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的mRNA表达显著增加(P<0.05);而OR-R组则无显著变化。结论白藜芦醇通过促进肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的基因表达降低高脂膳食诱导肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,而对肥胖抵抗大鼠的体重则无显著影响。 展开更多

关键词 白藜芦醇 肥胖易感 肥胖抵抗 AMPK SIRT1

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羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜保护作用的研究 被引量：1

10

作者 徐广飞 吴金彪 +1 位作者 赵健亚 仇梁林 《现代预防医学》 CAS 北大核心 2008年第12期2231-2233,共3页

[目的]探讨羧甲基壳聚糖对乙酸型大鼠胃溃疡黏膜保护作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、胃溃疡模型组、硫糖铝组(0.6g·kg-1·bw-1)、羧甲基壳聚糖组(0.5g·kg-1·bw-1)。除正常组外,其... [目的]探讨羧甲基壳聚糖对乙酸型大鼠胃溃疡黏膜保护作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、胃溃疡模型组、硫糖铝组(0.6g·kg-1·bw-1)、羧甲基壳聚糖组(0.5g·kg-1·bw-1)。除正常组外,其他各组均建立乙酸损伤型大鼠胃溃疡模型,造模3d后,正常组及胃溃疡模型组用蒸馏水灌胃,硫糖铝组与羧甲基壳聚糖组分别按设计剂量灌胃。治疗14d后处死大鼠,计算溃疡面积,测定胃黏膜SOD活性和MDA含量、并进行HE和免疫组织化学染色,观察VEGF,PCNA表达情况。[结果]与模型组相比,羧甲基壳聚糖组及硫糖铝组溃疡面积缩小,SOD活性高增加、MDA含量降低,VEGF,PCNA表达增加,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]羧甲基壳聚糖能增强乙酸型胃溃疡黏膜抗氧化能力,促进溃疡部位细胞增殖及VEGF,PCNA表达,加速胃溃疡愈合。 展开更多

关键词 胃溃疡模型 羧甲基壳聚糖 细胞因子

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锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-кB P65、iNOS表达的影响

11

作者 陆颖 韩毓 +1 位作者 王娟 徐广飞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期410-414,共5页

目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处... 目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-кB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-кB P65(p-P65)蛋白表达。结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调。结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-кB信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 TPEN 脂多糖 BV2细胞 核转录因子кB 诱导型一氧化氮合酶

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高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响 被引量：2

12

作者 赵健亚 王晓珂 +1 位作者 刘天娥 肖静 《交通医学》 2013年第5期429-432,共4页

目的:观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠(DIO组... 目的:观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠(DIO组)继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果:8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),喂养至20周,上述指标均进一步明显增高(P<0.01),血清TC和LDL-C水平也升高(P<0.01或P<0.05)。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调(P<0.01),20周下调(P<0.05)。结论:肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。 展开更多

关键词 肥胖症 水通道蛋白7 脂肪 实时荧光定量聚合酶链反应 大鼠

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NOD受体在大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中作用

13

作者 赵健亚 刘天娥 +1 位作者 肖静 王晓珂 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1785-1787,共3页

目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)受体在高脂膳食诱导的不同肥胖易感大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别喂以基础饲料和高脂饲料,8周后高脂组筛选出肥胖易感组和肥胖抵抗组,继续喂养至19... 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)受体在高脂膳食诱导的不同肥胖易感大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别喂以基础饲料和高脂饲料,8周后高脂组筛选出肥胖易感组和肥胖抵抗组,继续喂养至19周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),20周后处死大鼠,比较Lee's指数、脂/体比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),实时荧光定量PCR检测骨骼肌葡萄糖转运体4(GLUT4)、NOD1和NOD2 mRNA表达水平。结果与对照组和肥胖抵抗组比较,肥胖易感组大鼠体重[(770.1±45.9)g]、脂/体比[(7.1±0.6)%]、空腹胰岛素水平[(74.76±6.49)μIU/mL]、HOMA-IR(3.03±0.10)均明显升高(P<0.01);与对照组比较,肥胖抵抗组大鼠体重无明显变化,Lee's指数(313.9±7.3)、脂/体比[(5.6±0.8)%]和HOMA-IR(1.77±0.11)明显升高(P均<0.05);与对照组和肥胖抵抗组比较,肥胖易感组大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA(0.66±0.09)表达下调(P均<0.05),NOD2 mRNA(1.27±0.07)表达上调(P<0.05)。结论高脂膳食可能通过激活大鼠骨骼肌NOD2表达参与该组织胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 高脂膳食 肥胖 核苷酸结合寡聚化结构域(NOD) 胰岛素抵抗 骨骼肌

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锌离子螯合剂对脂多糖诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响

14

作者 陆颖 周松林 +1 位作者 赵健亚 徐广飞 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第10期1093-1095,共3页

目的研究锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺(TPEN)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响及机制。方法体外培养小鼠小胶质瘤细胞系小胶质细胞后分为对照组、LPS组(100 ng/ml LPS,30 min或4h)、TPEN+LPS组(25μmol/L TPEN,1 h+L... 目的研究锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺(TPEN)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响及机制。方法体外培养小鼠小胶质瘤细胞系小胶质细胞后分为对照组、LPS组(100 ng/ml LPS,30 min或4h)、TPEN+LPS组(25μmol/L TPEN,1 h+LPS,30 min或4 h)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059+LPS组(PD98059+LPS组,25μmol/L PD98059,30 min+LPS,4 h),采用实时定量PCR法分析细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot法检测pERK1/2蛋白的表达。结果与对照组比较,LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,TPEN+LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而PD98059+LPS组IL-1β、IL一6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。结论 TPEN可能通过减少pERK1/2表达来抑制LPS诱导的细胞因子的大量释放。 展开更多

关键词 脂多糖类 小神经胶质细胞 细胞因子类 锌化合物 螯合剂 细胞外信号调节MAP激酶类

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p53诱导死亡结构域蛋白在大鼠创伤性脑损伤中的表达变化

15

作者 万春华 毛辉 +2 位作者 陈建 赵建亚 姜俊康 《交通医学》 2013年第2期115-117,共3页

目的:探索创伤性脑损伤病理过程中p53诱导死亡结构域蛋白(PIDD)的表达变化。方法:建立大鼠脑损伤模型,采用免疫印迹法和免疫组织化学法检测损伤后的大鼠皮层组织中PIDD的表达和定位变化。结果:(1)在假手术脑组织中,PIDD表达很低,脑损伤... 目的:探索创伤性脑损伤病理过程中p53诱导死亡结构域蛋白(PIDD)的表达变化。方法:建立大鼠脑损伤模型,采用免疫印迹法和免疫组织化学法检测损伤后的大鼠皮层组织中PIDD的表达和定位变化。结果:(1)在假手术脑组织中,PIDD表达很低,脑损伤后其表达逐渐增加,在3天左右达到最高峰,之后表达下降;(2)免疫组织化学法和免疫荧光实验表明,PIDD在损伤后的脑组织中表达明显上升,并且主要定位于神经元之中。 展开更多

关键词 创伤 性脑损伤 p53诱导的死亡结构域蛋白 大鼠 神经元 免疫组织化学法

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辛基酚羧基化碳纳米管修饰电极方法测定

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作者 于春梅 周晓慧 +2 位作者 季万余 王奕丹 顾海鹰 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1663-1665,共3页

目的建立修饰电极测定辛基酚的新方法。方法通过自组装的方法将羧基化碳纳米管(c-CNT)组装到壳聚糖修饰的玻碳电极表面,构建c-CNT-壳聚糖修饰玻碳电极,在pH 6.0的磷酸盐缓冲溶液中,用循环伏安法和示差脉冲伏安法探讨辛基酚在该修饰电极... 目的建立修饰电极测定辛基酚的新方法。方法通过自组装的方法将羧基化碳纳米管(c-CNT)组装到壳聚糖修饰的玻碳电极表面,构建c-CNT-壳聚糖修饰玻碳电极,在pH 6.0的磷酸盐缓冲溶液中,用循环伏安法和示差脉冲伏安法探讨辛基酚在该修饰电极上的电化学行为及其测定。结果在pH 6.0磷酸盐缓冲溶液中,测定辛基酚的线性范围为8.33×10-8～2.0×10-5mol/L,检测限为3.67×10-8mol/L(S/N=3);采用同一支电极对3.0×10-6mol/L的辛基酚平行测定10次,相对标准偏差为3.6%;对标准样品进行加标回收率实验,回收率为(92.5±0.1)%～(106.5±0.1)%;将修饰电极放置2 d后再次测定,峰电流为最初峰电流的95%;大部分离子如K+、Na+、NH4+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、Ag+、Sr2+、Zn2+、Cd2+、Ni+、F-、Cl-、NO3-、SO24-和PO34-对测定无干扰,50倍量的多巴胺、抗坏血酸、尿酸几乎不干扰辛基酚测定,而10倍的双酚A和壬基酚对辛基酚测定有一定干扰。结论该方法简单、快速,可用于样品中辛基酚含量测定。 展开更多

关键词 辛基酚 碳纳米管 修饰电极 示差脉冲伏安法

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