缺血性脑卒中治疗时间窗后辅助溶栓治疗的进展 被引量：9

1

作者 吴冶君 陈春花 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期850-856,共7页

组织纤溶酶原激活物(t PA)溶栓是缺血性脑卒中治疗的金标准,然而,t PA的治疗时间窗和超过治疗时间窗后再应用所致的致命性副作用限制其的临床应用。为了解决t PA应用的限制性,可联合应用t PA与其他药物或非药物的介入方式治疗,且部分联... 组织纤溶酶原激活物(t PA)溶栓是缺血性脑卒中治疗的金标准,然而,t PA的治疗时间窗和超过治疗时间窗后再应用所致的致命性副作用限制其的临床应用。为了解决t PA应用的限制性,可联合应用t PA与其他药物或非药物的介入方式治疗,且部分联合治疗方案经实验验证可以减轻治疗时间窗外应用t PA所致并发症,尤其是出血性转化(HT)。联合应用药物的作用机制包括保护血脑屏障,增强血管生成作用和保护脑血管。非药物介入方式则包括干细胞移植和有多方面生物效应的气体治疗。tPA与上述治疗方式的联合应用旨在减轻滞后t PA治疗所致的副作用和脑卒中所诱发的神经性缺损和行为损伤。因此,辅助治疗是一种创新的治疗形式,可解决tPA治疗的限制因素,并可能延长缺血性脑卒中的治疗时间窗。 展开更多

关键词 辅助治疗 组织纤溶酶原激活物 治疗时间窗 出血性转化 基质金属蛋白酶

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糖化血红蛋白在糖尿病前期与心血管疾病的关系 被引量：2

2

作者 高春梅 王君 颜培实 《生理科学进展》 CAS 2023年第4期336-342,共7页

糖尿病前期是在正常血糖与糖尿病(diabetes mellitus,DM)之间的中间高血糖状态,该人群较糖尿病患者数量更为庞大,发生心血管事件总数更多。糖尿病前期与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的风险增加相关,但干预糖尿病前期能否带... 糖尿病前期是在正常血糖与糖尿病(diabetes mellitus,DM)之间的中间高血糖状态,该人群较糖尿病患者数量更为庞大,发生心血管事件总数更多。糖尿病前期与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的风险增加相关,但干预糖尿病前期能否带来微血管和大血管的长期获益尚存争议。糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A 1c,HbA 1c)不仅是诊断糖代谢异常的指标,还是监测血糖状态的连续指标,其水平升高与心血管病变关系密切。本文就HbA 1c在糖尿病前期和CVD的相关性作一综述,以揭示HbA 1c可作为评估非糖尿病人群心血管风险的综合指标,低于DM阈值的HbA 1c可对心血管风险进行分层,可能为当前和未来的CVD预防策略提供信息。 展开更多

关键词 糖化血红蛋白 糖尿病前期 心血管疾病 动脉粥样硬化

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以“手术入路”为导向的局部解剖学教学研究 被引量：2

3

作者 石献忠 张卫光 +5 位作者 方璇 张艳 陈春花 王建伟 王珂 刘怀存 《中国高等医学教育》 2023年第11期4-6,共3页

目的:探索在局部解剖学实习中模拟“手术入路”式教学法。方法:将1508名临床医学专业学生分为试验组(以“手术入路”为导向的教学方法)与对照组(传统局部解剖学教学方法)。结果:在考核成绩以及教学效果综合评估方面,试验组的成绩均高于... 目的:探索在局部解剖学实习中模拟“手术入路”式教学法。方法:将1508名临床医学专业学生分为试验组(以“手术入路”为导向的教学方法)与对照组(传统局部解剖学教学方法)。结果:在考核成绩以及教学效果综合评估方面,试验组的成绩均高于对照组。结论:局部解剖学实习中模拟“手术入路”式教学法,能提高学生分析问题和解决问题的能力,是一种行之有效的教学方法。 展开更多

关键词 局部解剖 手术入路 教学改革

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癌旁组织二酯酰甘油激酶γ表达水平对肝癌患者术后生存的影响

4

作者 钱相君 郭正阳 +6 位作者 王莉 聂涵笑 贺涛 王效谦 万百顺 姚明解 张玲 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期1091-1096,共6页

目的探究肝癌患者癌旁组织中二酯酰甘油激酶γ(DGKγ)的表达水平对术后生存的影响及临床价值。方法收集2008年12月—2012年8月郑州大学附属肿瘤医院收治的78例行手术切除的肝癌患者资料。实时荧光定量PCR检测癌旁组织中DGKγmRNA的表达... 目的探究肝癌患者癌旁组织中二酯酰甘油激酶γ(DGKγ)的表达水平对术后生存的影响及临床价值。方法收集2008年12月—2012年8月郑州大学附属肿瘤医院收治的78例行手术切除的肝癌患者资料。实时荧光定量PCR检测癌旁组织中DGKγmRNA的表达水平,将78例患者分为低表达组(DGKγ<0.0862,简称LEP组)和高表达组(DGKγ≥0.0862,简称HEP组),比较2组间的基本资料特征。计量资料2组间比较使用t检验与Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较使用χ^(2)检验。单因素和多因素Cox回归分析患者生存预后的独立影响因素;Kaplan-Meier法分析所有患者和巴塞罗那(BCLC)分期各亚组中LEP组和HEP组的生存情况。结果多因素Cox分析显示:癌旁DGKγ表达水平(HR=1.913,95%CI:1.111~3.296,P=0.019)、HBsAg(HR=2.645,95%CI:1.264~5.537,P=0.010)、Alb(HR=0.952,95%CI:0.916~0.990,P=0.013)、BCLC分期(HR=1.702,95%CI:1.267~2.286,P<0.001)、肿瘤大小(HR=1.083,95%CI:1.019~1.152,P=0.011)是肝癌患者术后长期生存的独立影响因素。78例患者中,LEP组的中位生存时间为45.0个月,显著高于HEP组的22.9个月(P=0.0025)。分层分析显示,BCLC A期中,LEP组的远期生存情况显著的优于HEP组(P=0.0345);B和C期中,LEP组和HEP组中位生存时间分别为16.5个月和10.8个月,2组间的近期和远期生存差异无统计学意义(P>0.05)。结论癌旁组织中DGKγ的表达水平可能是一种新的能够预测和评估肝癌患者术后长期生存风险的指标,具有一定的临床应用价值。 展开更多

关键词 肝肿瘤 甘油二酯类 预后

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同型半胱氨酸对人胚心肌细胞HCY-2表达的影响 被引量：4

5

作者 王光明 李英 +1 位作者 吕丹瑜 杨京京 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期53-56,共4页

目的　研究同型半胱氨酸对人胚心肌细胞同型半胱氨酸诱导基因 (HCY 2 )表达及对心肌细胞增殖的影响。　方法　取人胚心肌细胞培养 ,采用免疫组织化学及图像分析技术对心肌细胞内HCY 2表达及心肌细胞增殖的变化进行定量测定分析。　结果... 目的　研究同型半胱氨酸对人胚心肌细胞同型半胱氨酸诱导基因 (HCY 2 )表达及对心肌细胞增殖的影响。　方法　取人胚心肌细胞培养 ,采用免疫组织化学及图像分析技术对心肌细胞内HCY 2表达及心肌细胞增殖的变化进行定量测定分析。　结果　当同型半胱酸的浓度小于 1 2 5mmol L时 ,HCY 2的表达随着同型半胱氨酸浓度的增高而逐渐增强 ,并且同型半胱氨酸促进细胞的增殖 ;当浓度超过 1 2 5mmol L时 ,HCY 2的表达逐渐降低 ,同时同型半胱氨酸抑制细胞的增殖。　结论　HCY 2高表达时同型半胱氨酸对心肌细胞的增殖起促进作用 。 展开更多

关键词 同型半胱氨酸诱导基因 同型半胱氨酸 心肌细胞 人胚

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硒对氧化偶氮甲烷所致结肠癌模型大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响

6

作者 梅芳 唐军民 +2 位作者 唐岩 甄昱 孙红亚 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期509-512,共4页

目的观察硒对氧化偶氮甲烷(AOM)所致结肠癌大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响。方法随机将20只3周龄断乳雄性SD大鼠分为:正常对照组、实验对照组、AOM致癌前喂食亚硒酸钠水组、AOM致癌后喂食亚硒酸钠水组。每周腹腔注射AOM 15 mg/kg,持... 目的观察硒对氧化偶氮甲烷(AOM)所致结肠癌大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响。方法随机将20只3周龄断乳雄性SD大鼠分为:正常对照组、实验对照组、AOM致癌前喂食亚硒酸钠水组、AOM致癌后喂食亚硒酸钠水组。每周腹腔注射AOM 15 mg/kg,持续2周,造成大鼠结肠癌模型。用4 mg/L Na2SeO3水溶液分别在AOM致癌前、后开始进行干预,并持续至实验结果。各组均于34周后取两侧睾丸,用免疫组织化学方法,观察大鼠睾丸精原细胞内P16蛋白的表达,并进行图像分析。结果正常组大鼠的睾丸内未见精原细胞表达P16蛋白,而实验对照组、硒干预AOM致癌组(AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水)的精原细胞P16均呈阳性表达,阳性产物呈深棕色,定位于细胞核中,细胞质内仅有少量表达。实验对照组、AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水组阳性表达逐渐增强,组间具有显著性差异(P<0.05)。结论硒可增强AOM所致结肠癌大鼠精原细胞P16蛋白的表达。 展开更多

关键词 硒 氧化偶氮甲烷 精原细胞 P16蛋白 结肠癌 大鼠

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外周神经损伤后未受损神经芽生与神经病理性疼痛 被引量：4

7

作者 马浩程 王君 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2017年第11期801-806,共6页

在外周神经发生神经病理性损伤后,一些未受损的神经纤维,如脊髓后角处的有髓纤维以及多处的交感神经,将在一些神经修复信号的作用下芽生并形成一些异常的突触连接和相关结构。大量研究已经证实,外周神经损伤后不同种类未受损神经芽生的... 在外周神经发生神经病理性损伤后,一些未受损的神经纤维,如脊髓后角处的有髓纤维以及多处的交感神经,将在一些神经修复信号的作用下芽生并形成一些异常的突触连接和相关结构。大量研究已经证实,外周神经损伤后不同种类未受损神经芽生的现象普遍存在,且是产生神经病理性疼痛的主要机制之一。本文主要对三种类型的神经纤维:脊髓后角处的A类纤维、背根神经节处的交感神经纤维以及皮肤处的交感神经纤维,在外周神经损伤后发生芽生的现象、芽生的机制以及芽生现象与疼痛的关联展开综述,同时对未受损神经纤维芽生阻滞相关的镇痛治疗方法及疗效展开讨论。对未受损神经芽生的一系列研究为我们提供了干预神经病理性疼痛的又一思路,即:通过及时干预来抑制未受损纤维的错误生长或促进其正确生长,进而防止异常结构出现,从而预防或治疗神经病理性疼痛,这也在一定程度上解释了临床上交感神经阻滞镇痛疗法的治疗原理。 展开更多

关键词 神经病理性疼痛 脊髓后角 背根神经节 神经芽生 神经阻滞疗法

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蛛网膜下腔出血后继发性脑血管痉挛的研究进展 被引量：25

8

作者 刘思齐 张艳 +1 位作者 孙娟 陈春花 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期537-542,共6页

蛛网膜下腔出血(SAH)约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛(CVS)导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3~12 d,平均持... 蛛网膜下腔出血(SAH)约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛(CVS)导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3~12 d,平均持续两周。SAH后CVS的发生机制十分复杂,是多因素、多环节共同参与的过程,主要包括溶血产物产生,血管舒张收缩因子失衡,炎症、信号级联反应的激活及细胞凋亡及相关基因的表达。SAH后CVS的治疗分为介入治疗和药物治疗。有效地预测、预防和治疗CVS将显著提高SAH后患者的生存率及生活质量。我们就SAH后脑血管痉挛的发生机制及治疗措施的研究进展进行简要综述。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 脑卒中 脑损伤

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缺血性脑卒中与血管性痴呆在发病机制上的联系 被引量：16

9

作者 师千与 程全成 陈春花 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期834-838,共5页

缺血性脑卒中造成的脑损伤可以继发认知或行为障碍。研究表明,缺血性脑卒中是血管性痴呆的一个危险因素。涉及共同的病理生理过程及相似的危险因素。在发病机制上存在联系,均包含了内皮细胞功能紊乱及血脑屏障通透性增高。缺血性脑卒中... 缺血性脑卒中造成的脑损伤可以继发认知或行为障碍。研究表明,缺血性脑卒中是血管性痴呆的一个危险因素。涉及共同的病理生理过程及相似的危险因素。在发病机制上存在联系,均包含了内皮细胞功能紊乱及血脑屏障通透性增高。缺血性脑卒中后存在的微梗死、微血管改变、局部神经元萎缩和神经退行性变均可能是继发血管性痴呆的病理机制。但是,两者相关的具体机制仍然未完全阐明。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 血管性痴呆 发病机制 血脑屏障

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低雌激素引发潮热的外周机制 被引量：12

10

作者 姜海 张晶 +3 位作者 王文娟 王珂 秦丽华 白文佩 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期709-713,共5页

近年来,潮热已成为困扰因各种原因导致低雌激素状态的妇女工作和生活的主要因素之一,严重影响其生活质量。目前国际公认潮热的发生是中枢体温调节热中性带变窄,体温调节系统紊乱所致。既往主要是研究雌激素降低后,引起体温调节中枢功能... 近年来,潮热已成为困扰因各种原因导致低雌激素状态的妇女工作和生活的主要因素之一,严重影响其生活质量。目前国际公认潮热的发生是中枢体温调节热中性带变窄,体温调节系统紊乱所致。既往主要是研究雌激素降低后,引起体温调节中枢功能异常,从而诱发潮热的机制,而较少关注其中枢整合后传出通路的外周体温调节作用方式的变化情况。我们从外周体温调节的3种基本方式,即交感神经系统调节、躯体神经系统调节和肾上腺激素与甲状腺激素分泌调节,对低雌激素状态下的潮热的外周体温调节机制进行综述。 展开更多

关键词 低雌激素 潮热 体温调节 神经调节 体液调节 人

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同型半胱氨酸对人主动脉平滑肌细胞HCY-2表达及细胞增殖的影响 被引量：10

11

作者 吕丹瑜 王光明 +4 位作者 韩骁 张丽娜 吴俊 陈光慧 李英 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期417-420,共4页

目的体外研究同型半胱氨酸(HCY)及叶酸对人主动脉平滑肌细胞(hASMCs)中同型半胱氨酸诱导基因(HCY-2)蛋白表达的影响,以及HCY对hASMCs增殖的影响。方法以免疫组织化学ABC法对体外培养的hASMCs中的HCY-2表达进行形态学观察,并利用图像分... 目的体外研究同型半胱氨酸(HCY)及叶酸对人主动脉平滑肌细胞(hASMCs)中同型半胱氨酸诱导基因(HCY-2)蛋白表达的影响,以及HCY对hASMCs增殖的影响。方法以免疫组织化学ABC法对体外培养的hASMCs中的HCY-2表达进行形态学观察,并利用图像分析系统对结果进行定量分析;以细胞计数法观察不同浓度HCY对体外培养的hASMCs增殖的影响。结果HCY-2主要表达在hASMCs的胞浆中,其表达强度与培养液中HCY浓度呈正性剂量依赖关系;叶酸促使HCY-2表达增强;不同浓度HCY可影响hASMCs的增殖,细胞增殖数目随HCY浓度增长而增加,当HCY到达1.25 mmol/L时,细胞数目达到最大值,随着HCY浓度的继续增加,细胞增殖呈下降趋势。结论HCY促使HCY-2表达增强;并影响hASMCs的增殖。叶酸对HCY有拮抗作用。 展开更多

关键词 同型半胱氨酸诱导基因 同型半胱氨酸 叶酸 免疫组织化学 主动脉平滑肌细胞 人胎

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更年期潮热的单胺类神经递质学说 被引量：9

12

作者 孙艳荣 杨齐岳 +3 位作者 李瑶 王文娟 王珂 秦丽华 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期857-860,共4页

潮热是更年期女性最常见的症状,并且其症状与心血管疾病的发生密切相关,严重影响着更年期女性的身心健康,因此,避免和减轻更年期潮热的发生已经成为当今倍受关注的课题。目前,普遍认为潮热是由下丘脑体温调节中枢功能紊乱所致,但其确切... 潮热是更年期女性最常见的症状,并且其症状与心血管疾病的发生密切相关,严重影响着更年期女性的身心健康,因此,避免和减轻更年期潮热的发生已经成为当今倍受关注的课题。目前,普遍认为潮热是由下丘脑体温调节中枢功能紊乱所致,但其确切的发病机制尚未阐明。最近的研究相继表明,更年期潮热是雌激素与多种神经递质交互作用的结果,其中单胺类神经递质去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等起到了核心作用,现将其综述如下。 展开更多

关键词 潮热 雌激素 去甲肾上腺素 5-羟色胺 多巴胺

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转录因子HOXA5在乳腺癌细胞中的下游信号通路 被引量：8

13

作者 张立美 战军 +1 位作者 张宏权 薛丽香 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期634-640,共7页

目的探究转录因子HOXA5在乳腺癌进展中的作用。方法构建过表达HOXA5的稳定转染BT549和SUM159细胞系,在稳转BT549细胞系中利用Transwell检测细胞的转移能力;Western blotting检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平的变化;平板克隆实验... 目的探究转录因子HOXA5在乳腺癌进展中的作用。方法构建过表达HOXA5的稳定转染BT549和SUM159细胞系,在稳转BT549细胞系中利用Transwell检测细胞的转移能力;Western blotting检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平的变化;平板克隆实验检测细胞的增殖能力;转录组测序技术(RNA-seq)进一步分析HOXA5的调控基因,利用软件Cluster 3.0,Tree View和DAVID生物信息数据库(DAVID Bioinformatics Resources)以及Enrichr分析京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路,绘制热图(heatmap)。结果 BT549细胞系中,稳定转染HOXA5后的实验组细胞迁移能力显著降低(P<0.001),且上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平显著上调,间质标志物N-cadherin,Twist1、Slug蛋白表达水平显著下调;平板克隆结果表明,实验组形成的克隆数目明显减少(P<0.05),克隆大小明显降低。结论 HOXA5通过促进细胞由间质向上皮转化,抑制乳腺癌细胞迁移,并且抑制细胞增殖;HOXA5通过调节糖脂代谢途径调节癌细胞增殖,并且还通过调节细胞运动和黏附相关的基因抑制肿瘤细胞的迁移,通过肿瘤坏死因子(TNF)信号通路发挥抗肿瘤作用。总之,转录因子HOXA5对乳腺癌的发展和恶化起着显著的抑制作用。 展开更多

关键词 HOXA5 乳腺癌 上皮间质转化 TRANSWELL 转录组测序

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Nogo-A及其受体在阿尔茨海默病中的作用 被引量：6

14

作者 王兆伦 张艳 王君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期549-555,共7页

Nogo-A是一种重要的髓鞘相关生长抑制因子,在成体动物中枢神经系统损伤再生中发挥了关键的抑制作用。近年来许多研究表明,Nogo-A及其受体NgR可以影响淀粉样蛋白Aβ的代谢,其下游的ROCK激酶可以影响Aβ、tau蛋白的水平以及血脑屏障的通透... Nogo-A是一种重要的髓鞘相关生长抑制因子,在成体动物中枢神经系统损伤再生中发挥了关键的抑制作用。近年来许多研究表明,Nogo-A及其受体NgR可以影响淀粉样蛋白Aβ的代谢,其下游的ROCK激酶可以影响Aβ、tau蛋白的水平以及血脑屏障的通透性,这些均提示Nogo-A及其受体与阿尔茨海默病(AD)的发病机制有着密切的联系。此外,最近的研究还发现了Nogo-A的另外两种受体Pir B和S1PR2,可能为Nogo-A在神经系统疾病中的作用提供新的研究方向。我们将着重阐释Nogo-A及其受体的基本结构和功能的新发现,以及其在AD中的作用等方面的最新研究进展。 展开更多

关键词 NOGO-A 阿尔茨海默病 神经退行性疾病

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缺氧预处理通过缺氧诱导因子-1α/基质细胞衍生因子-1通路对大鼠血液学相关指标的影响 被引量：1

15

作者 孙娟 陈敬威 +5 位作者 杨艺 林涛 牟雅琳 赵秀丽 曾国熙 张艳 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期505-511,共7页

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/基质细胞衍生因子-1(SDF-1)通路对缺氧预处理大鼠模型的作用。方法76只成年雄性SD大鼠,通过在低压氧舱(海拔5000 m)和西宁市(海拔2260 m)饲养建立缺氧预处理动物模型,随机分为6组:对照组(Ctrl组),高... 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/基质细胞衍生因子-1(SDF-1)通路对缺氧预处理大鼠模型的作用。方法76只成年雄性SD大鼠,通过在低压氧舱(海拔5000 m)和西宁市(海拔2260 m)饲养建立缺氧预处理动物模型,随机分为6组:对照组(Ctrl组),高海拔缺氧预处理1 d组(HHP-1d),高海拔缺氧预处理4 d组(HHP-4d)、高海拔缺氧预处理15 d组(HHP-15d),高海拔缺氧预处理30 d组(HHP-30d),中海拔缺氧预处理组(MHP),其中Ctrl组、HHP-4d组、HHP-30d组与MHP组利用7.0 T小动物MRI,T2加权像(T2WI)观察颅内结构及基底动脉直径,连续性自旋动脉标记(ASL)观察海马区及脑干区脑血流,检测各组大鼠血常规,ELISA检测各组大鼠血清HIF-1α和SDF-1浓度及血浆血小板活化因子(PAF)及P-选择素(SELP)浓度。结果缺氧预处理条件下,颅内结构未见明显异常;基底动脉直径增宽,但无统计学意义;脑干区及海马区脑血流量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),红细胞及白细胞升高,血小板下降,差异具有统计学意义(P<0.05),其中MHP组红细胞和血小板接近Ctrl组;缺氧预处理组HIF-1α浓度明显升高,SDF-1浓度(除HHP-1d组外)明显升高,HHP-1d、HHP-15d组PAF、SELP浓度明显升高,HHP-4d、HHP-30d组PAF浓度明显下降,HHP-4d组SELP浓度明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧预处理可通过HIF-1α/SDF-1通路增加机体氧储备量及免疫防御力,提高脑储备能力并发挥脑保护作用,其中以中海拔(海拔2260 m)饲养30 d预处理效果最佳。 展开更多

关键词 缺氧诱导因子-1Α 基质细胞衍生因子-1 缺氧预处理 血常规 7.0 T小动物磁共振成像 大鼠

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亚甲蓝治疗缺血性脑卒中的研究进展 被引量：4

16

作者 张孟钦 卢剑飞 陈春花 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期677-683,共7页

脑卒中作为全球高致死、高致残的疾病,一直被广泛研究。亚甲蓝作为一种被美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗高铁血红蛋白血症和氰化物中毒的药物已有一百二十余年,而在近期研究中发现其具有神经保护作用,并在缺血性脑卒中的动物模型... 脑卒中作为全球高致死、高致残的疾病,一直被广泛研究。亚甲蓝作为一种被美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗高铁血红蛋白血症和氰化物中毒的药物已有一百二十余年,而在近期研究中发现其具有神经保护作用,并在缺血性脑卒中的动物模型中展现出良好的保护作用。我们就近年来亚甲蓝治疗缺血性脑卒中的研究进行简要综述。 展开更多

关键词 亚甲蓝 缺血性脑卒中 神经保护

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低雌激素状态下大鼠海马及纹状体Nogo-A的表达变化

17

作者 王文娟 丁雨桐 +7 位作者 苏昊 任捷 孙艳荣 王涵菲 陆嘉莉 张林倩 白钰 秦丽华 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期620-627,共8页

目的通过实验观察低雌激素状态下大鼠记忆功能的改变以及海马和纹状体Nogo-A的表达变化,阐明Nogo-A在更年期神经退行性变如记忆功能减退中可能发挥的重要作用。方法45只雌性SD大鼠分为假手术组,去卵巢组和去卵巢后雌激素治疗组,每组15... 目的通过实验观察低雌激素状态下大鼠记忆功能的改变以及海马和纹状体Nogo-A的表达变化,阐明Nogo-A在更年期神经退行性变如记忆功能减退中可能发挥的重要作用。方法45只雌性SD大鼠分为假手术组,去卵巢组和去卵巢后雌激素治疗组,每组15只。去卵巢手术后2周开始给予药物治疗。雌激素治疗组于腹股沟皮下注射溶于无菌芝麻油的雌激素[25μg/(kg·d)]。假手术组和去卵巢组给予等量的无菌芝麻油。药物治疗6周后,通过条件恐惧训练实验观察不同组大鼠记忆功能差异,通过免疫组织化学和免疫印迹法观察Nogo-A在3组大鼠海马和纹状体的表达变化。结果与假手术组和雌激素治疗组相比,去卵巢组大鼠出现记忆功能明显减退,其海马和纹状体Nogo-A阳性神经元数量显著增加(P<0.05)。雌激素治疗组大鼠记忆功能明显改善,海马和纹状体Nogo-A阳性神经元数量显著减少(P<0.05),与假手术组差异不明显(P>0.05)。免疫印迹实验结果与上述免疫组织化学结果变化趋势一致。结论低雌激素状态下海马及纹状体Nogo-A表达上调,这可能是更年期妇女记忆功能减退的重要原因之一。 展开更多

关键词 低雌激素 海马 纹状体 NOGO-A 记忆功能 免疫印迹法 大鼠

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踝蛋白与记忆机械基础理论的研究进展

18

作者 陈荟竹 方璇 +1 位作者 陶昶煜 张卫光 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期249-254,共6页

衰老、缺氧等诱发的记忆缺失极其普遍,因此,探索记忆的产生、存储和检索等机制对于日常生活及临床工作均具重大意义。而记忆的存储及检索或与计算机有相似之处,我们整理了记忆的机械基础-网格编码理论的研究进展。某些疾病(如阿尔茨海默... 衰老、缺氧等诱发的记忆缺失极其普遍,因此,探索记忆的产生、存储和检索等机制对于日常生活及临床工作均具重大意义。而记忆的存储及检索或与计算机有相似之处,我们整理了记忆的机械基础-网格编码理论的研究进展。某些疾病(如阿尔茨海默病)或病理状态(如衰老、缺氧)导致的记忆缺失可能与机械敏感蛋白质踝蛋白的折叠异常有关。踝蛋白可以通过结构域状态的改变,以二进制的形式存储或更新机械力微小变化的信息,并引发神经元内配体的重新分配等化学过程,从而动态调节突触活动,将记忆以网格编码的二进制格式储存在大脑中。 展开更多

关键词 记忆 踝蛋白 突触 计算机 网格编码理论

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Salvinorin A通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路减轻蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 被引量：3

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作者 孙娟 赵秀丽 +2 位作者 曾国熙 张艳 陈春花 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期855-862,共8页

目的探讨salvinorin A(SA)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及其机制。方法成年雄性SD大鼠(n=97),采用颈内动脉刺破法建立大鼠SAH模型,随机分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、溶剂对照组(SAH+DMSO)和给药组(SAH+SA)... 目的探讨salvinorin A(SA)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及其机制。方法成年雄性SD大鼠(n=97),采用颈内动脉刺破法建立大鼠SAH模型,随机分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、溶剂对照组(SAH+DMSO)和给药组(SAH+SA),SA及溶剂DMSO于SAH模型后24 h、48 h及72 h用生理盐水稀释后腹腔注射;SAH后72 h检测大鼠神经功能学评分,HE染色观察颈内动脉的血管内径和血管壁厚度,内皮素-1(ET-1)ELISA试剂盒和一氧化氮(NO)试剂盒检测Willis环血管上ET-1浓度和NO含量,Western blotting检测磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白的表达,免疫荧光染色观察e NOS蛋白的表达位置。结果SAH后72 h,SA能够升高SAH后的神经功能水平,增加SAH后血管内径,降低血管壁厚度,SA降低SAH后Willis环血管上ET-1浓度并升高NO含量;SA能够升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及e NOS蛋白的表达,该作用可以被PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和e NOS的抑制剂L-NAME所抑制;免疫荧光染色发现,e NOS表达于血管内皮细胞。结论SA能够通过PI3K/Akt/e NOS通路缓解SAH后CVS。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 Salvinorin A 免疫印迹法 免疫荧光 大鼠

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展 被引量：3

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作者 谢江淼 杨晓梅 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期618-625,共8页

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯... 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。 展开更多

关键词 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 早期脑损伤 延迟性脑缺血 神经炎症 脑血管痉挛

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