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高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性 被引量：8
1
作者 李淑敏 胡大一 +4 位作者 汪丽蕙 郑卫 庞永正 苏静怡 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第3期199-201,共3页
目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０～１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外... 目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０～１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外，其余操作同高血压组。饲养３０ｄ后，采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶（Ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性，以３２Ｐ放射活性表示，采用ｔ检验和直线相关回归作统计学处理。结果：高血压大鼠心肌ＭＡＰＫ活性较对照组升高约１倍（Ｐ＜０．０１），与血压呈正相关（ｒ＝０．６６，Ｐ＜０．０５），与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．９２，Ｐ＜０．０１）。结论：高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径可能涉及ＭＡＰＫ系统。 展开更多
关键词 高血压 丝裂素 蛋白激酶 心肌肥大
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肾上腺髓质素对血管紧张素II的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响 被引量：5
2
作者 马健 杨晔 +1 位作者 李载权 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 2000年第6期525-527,共3页
观察肾上腺髓质素前体N端20肽（PAMP）和肾上腺髓质素（ADM ）对血管紧张素II（AngII）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。用测定培养的大鼠VSMC3H-TdR掺入和蛋白激酶C（PKC）活性的方法。结果发现：10-8mol/L AngII刺激培养的VS... 观察肾上腺髓质素前体N端20肽（PAMP）和肾上腺髓质素（ADM ）对血管紧张素II（AngII）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。用测定培养的大鼠VSMC3H-TdR掺入和蛋白激酶C（PKC）活性的方法。结果发现：10-8mol/L AngII刺激培养的VSMCs 3H-TdR掺入增加2.68倍（P＜0.01）、PKC活性增加1.02倍（P＜0.01）。而10-9mol/L-10-7mol/L的PAMP或ADM与10-8mol/L AngII同时孵育，则显著抑制AngII的上述作用（P＜0.01）。且两者的抑制作用无明显差异。PAMP和ADM均有抑制AngII所致的VSMC增殖作用，可能是通过抑制信号传导系统中的PKC活性来实现的。PAMP和ADM 与AngII相互作用，共同调节VSMC的增殖，从而维持循环系统功能的稳态。 展开更多
关键词 肾上腺髓质素 血管紧张素II 血管平滑肌细胞 VSMC增殖 高血压
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蛋白磷酸化对胞核因子-kB活化的调节 被引量：2
3
作者 欧和生 廖端芳 唐朝枢 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1999年第1期80-82,共3页
可逆性蛋白磷酸化由蛋白激酶和蛋白磷酸化酶共同参与调节，它是各种细胞活动过程中信号传递的重要机制之一；胞核因子－ｋＢ以非活性状态存在于胞浆中，它与抑制性蛋白结合成复合物；蛋白激酶对抑制性蛋白的磷酸化是胞核因子－ｋＢ活化... 可逆性蛋白磷酸化由蛋白激酶和蛋白磷酸化酶共同参与调节，它是各种细胞活动过程中信号传递的重要机制之一；胞核因子－ｋＢ以非活性状态存在于胞浆中，它与抑制性蛋白结合成复合物；蛋白激酶对抑制性蛋白的磷酸化是胞核因子－ｋＢ活化的重要方式，许多因素通过影响蛋白磷酸化来调节胞核因子－ｋＢ的活化、核转位及其与ＤＮＡ的结合，从而影响靶基因的转录调节。 展开更多
关键词 蛋白磷酸化 胞核因子-kB 基因转录
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脂质体携载C型利钠利尿肽对血管效应的影响 被引量：2
4
作者 王晓红 欧和生 +4 位作者 符民桂 李淑莲 庞永政 唐朝枢 刘乃奎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期407-407,共1页
目的　观察脂质体携载Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ） 对大鼠主动脉血管舒张、平均动脉血压和内皮素（ＥＴ） 刺激主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法　主动脉环灌流测定血管张力；平滑肌细胞培养；［３Ｈ］ＴｄＲ参入测定ＤＮＡ合成；反... 目的　观察脂质体携载Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ） 对大鼠主动脉血管舒张、平均动脉血压和内皮素（ＥＴ） 刺激主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法　主动脉环灌流测定血管张力；平滑肌细胞培养；［３Ｈ］ＴｄＲ参入测定ＤＮＡ合成；反相蒸发法制备脂质体。结果　脂质体携载ＣＮＰ的舒张主动脉和降低平均动脉压作用显著强于单用ＣＮＰ。ＥＴ刺激平滑肌细胞增殖，使ＶＳＭＣ［３Ｈ］ＴｄＲ 参入量增加１－８ 倍。１０ －８ 、１０－ ７ 、１０－ ６ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＣＮＰ可使ＥＴ 刺激［３Ｈ］ＴｄＲ参入量分别下降２％ （ Ｐ＞ ０－０５）， ２１ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） 和５５％ （ Ｐ＜０－０１） ，而同样浓度的脂质体携载ＣＮＰ 使ＥＴ 刺激ＶＳＭＣ［３Ｈ］ＴｄＲ参入量分别下降５６％ （ Ｐ＜ ０－０１），５９％ （ Ｐ＜０－０１） 和６６ ％ （ Ｐ＜ ０－０１）， 其作用强于ＣＮＰ。脂质体和ＣＮＰ对［３Ｈ］ＴｄＲ 参入量与对照组相比差异无显著性。结论　脂质体携载ＣＮＰ的舒张血管、降低平均动脉压和抑制ＥＴ 展开更多
关键词 C型 利钠利尿肽 平滑肌细胞 脂质体 血管效应
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