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阿霉素损伤心肌细胞miRNA378＊与calumenin、GRP78、bax及bcl-2相关性研究 被引量：9
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作者 赵明 单晓彤 +3 位作者 赵亚红 龙杰 崔晓雪 赵强 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期603-606,共4页
目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378*与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激伴侣蛋白GRP78、凋亡因子bax及bcl-2相关性。方法:实验分6组:对照组、阿霉素组、miRNA378*过表达对照组、miRNA378*过表达组、miRNA378*沉默对照组、miRNA... 目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378*与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激伴侣蛋白GRP78、凋亡因子bax及bcl-2相关性。方法:实验分6组:对照组、阿霉素组、miRNA378*过表达对照组、miRNA378*过表达组、miRNA378*沉默对照组、miRNA378*沉默组。原代培养乳鼠心肌细胞,采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378*、calumenin、GRP78、bax及bcl-2mRNA表达。结果:1与对照组相比较,阿霉素组心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少(P<0.01),GRP78 mRNA表达增加(P<0.01),bax mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显减少(P<0.01)。2与阿霉素组相比较,miRNA378*过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达增加(P<0.01),而GRP78mRNA表达减少(P<0.01),bax mRNA表达减少(P<0.01)。与阿霉素组相比较,miRNA378*沉默组GRP78、bax mRNA表达增加(P<0.01),bcl-2mRNA表达减少(P<0.01)。结论:阿霉素损伤可能引起心肌细胞calumenin表达减少进而发生内质网应激;上调miRNA378*表达会增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达缓解内质网应激,进而抑制心肌细胞凋亡;而沉默miRNA378加重阿霉素损伤心肌细胞内质网应激及促进心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿霉素 内质网应激 miRNA378 网腔钙结合蛋白
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氧化应激对乳鼠心肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及信号传导通路作用的研究 被引量：6
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作者 陈少青 崔晓雪 +3 位作者 龙杰 王伊林 刘晓翠 赵明 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期611-613,共3页
目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激及信号传导通路作用,探讨氧化应激与心房肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及其凋亡信号传导通路相关性。方法:实验分2组:对照组和氧化应激组。原代培... 目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激及信号传导通路作用,探讨氧化应激与心房肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及其凋亡信号传导通路相关性。方法:实验分2组:对照组和氧化应激组。原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2h,检测氧化和抗氧化指标的变化。ELASE法检测2组心房肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。Western bloting检测2组心房肌细胞GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达。结果:1与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力下降,GSH含量下降,MDA含量增加(P<0.01)。2与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞calumenin表达减少(P<0.01),而GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达增加(P<0.01)。结论:氧化应激反应能引起心房肌细胞calumenin表达减少,这可能介导心房肌细胞内质网应激反应并激活其凋亡信号传导通路表达,导致心房肌细胞凋亡,参与心房结构重构引发房颤。 展开更多
关键词 氧化应激 网腔钙结合蛋白 内质网应激 凋亡
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