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黄芪甲苷对正常大鼠离体血管功能的影响 被引量:34
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作者 王旭慧 朱亮 陈红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1319-1324,共6页
目的观察黄芪甲苷对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响。结果黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管。一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制... 目的观察黄芪甲苷对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察黄芪甲苷对血管环收缩和舒张功能的影响。结果黄芪甲苷能够浓度依赖性舒张血管。一氧化氮合酶抑制剂、鸟苷酸环化酶及环加氧酶抑制剂可抑制黄芪甲苷诱导的血管舒张作用。黄芪甲苷能够抑制苯肾上腺、KC l和CaC l2引起的血管收缩。结论黄芪甲苷具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径发挥作用。黄芪甲苷抑制血管收缩主要通过拮抗外钙内流实现。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血管舒张 血管收缩 主动脉环
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荞麦花叶总黄酮的舒张血管作用及其机制 被引量:23
2
作者 张博男 储金秀 韩淑英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期952-956,共5页
目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法采用离体血管环灌流装置,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在苯肾上腺素(phenylephri... 目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法采用离体血管环灌流装置,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-6mmol.L-1或KCl60 mmol.L-1预收缩的保留内皮和去除内皮的血管环中,TFBFL均能够浓度依赖性的引起血管舒张;相对于去除内皮的血管环,TFBFL对保留内皮的血管环的舒张作用更明显。保留内皮的血管环用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100mmol.L-1)预孵后,TFBFL诱导的血管舒张作用明显减弱。在无钙灌流液中,用KCl 60 mmol.L-1去极化去除内皮的血管环后,逐渐加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;TFBFL(0.8 mg.L-1)孵育10 min后可使CaCl2的量效曲线向下移位且可使PE在无钙灌流液中诱导的血管环最大收缩幅度明显降低。激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内钙的结果表明,TFBFL浓度依赖性(0.4、0.8 mg.L-1)的抑制了静息状态平滑肌细胞质内钙浓度的升高。结论 TFBFL能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是降低细胞内游离Ca2+浓度;对于保留内皮的血管环,TFBFL也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,引起血管舒张。 展开更多
关键词 荞麦花叶总黄酮 血管舒张 一氧化氮 钙通道 胸主动脉环 激光扫描共聚焦显微镜
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蒙花苷与木犀草素联用对离体血管的舒张作用及其机制研究 被引量:22
3
作者 杨耀 陈波 +3 位作者 梁凯伦 苏洁 陈素红 吕圭源 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1370-1375,共6页
为研究蒙花苷与木犀草素联用对SD大鼠离体血管环的舒张作用及其作用机制。采用离体血管环张力实验观察蒙花苷单用(7.5×10^(-6)g·mL^(-1))、木犀草素单用(7.5×10^(-6)g·mL^(-1))、蒙花苷与木犀草素联用(1∶4)对去甲... 为研究蒙花苷与木犀草素联用对SD大鼠离体血管环的舒张作用及其作用机制。采用离体血管环张力实验观察蒙花苷单用(7.5×10^(-6)g·mL^(-1))、木犀草素单用(7.5×10^(-6)g·mL^(-1))、蒙花苷与木犀草素联用(1∶4)对去甲肾上腺素引起的SD大鼠完整、去内皮、L-NAME及吲哚美辛预处理胸主动脉收缩的影响;Western blot检测胸主动脉p-Akt,p-eNOS等蛋白水平。实验结果显示,蒙花苷与木犀草素联用对完整、去内皮及L-NAME预处理的血管环舒张率高于两者单用;且两者联用能显著促进血管中p-Akt,p-eNOS蛋白表达。实验结果说明蒙花苷与木犀草素联用能有效舒张血管,其机制可能是通过激活PI3K/Akt/NO信号通路,增强eNOS活性,从而增加NO的合成与释放,达到舒张血管的作用。 展开更多
关键词 蒙花苷 木犀草素 联用 血管舒张 机制 高血压
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大豆异黄酮心血管作用的研究进展 被引量:14
4
作者 张秀荣 《心血管病学进展》 CAS 2003年第3期173-176,共4页
异黄酮是一类具有雌激素样作用的生物活性物质。大豆中的异黄酮主要有两种形式 :染料木黄酮和黄豆苷原。近年来发现 ,大豆异黄酮具有较强的抗动脉粥样硬化和舒血管效应 ,影响细胞增殖和新生血管的形成 。
关键词 大豆 异黄酮 心血管作用 研究进展 动脉粥样硬化 舒血管效应
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厚朴叶中具血管舒张作用的化学成分研究 被引量:21
5
作者 杨竹雅 卫莹芳 +1 位作者 周志宏 龙飞 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期298-302,共5页
实验采用离体血管环灌流模型,观察厚朴叶正丁醇萃取部位对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整和去除内皮的家兔离体血管环张力的影响。结果显示:厚朴叶正丁醇萃取部位对内皮完整和去除内皮的血管环在一定剂量内呈现浓度依赖性舒张作用,该作... 实验采用离体血管环灌流模型,观察厚朴叶正丁醇萃取部位对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整和去除内皮的家兔离体血管环张力的影响。结果显示:厚朴叶正丁醇萃取部位对内皮完整和去除内皮的血管环在一定剂量内呈现浓度依赖性舒张作用,该作用可能与该部位大量成分———槲皮苷和芦丁有关。从该部位分离得到7个化合物,分别为槲皮苷(1),芦丁(2),紫丁香苷(3),丁香脂素-4,4'-双-O-β-D-葡萄糖苷(4),芥子醛-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5),松脂素-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6),丁香脂素-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)。其中化合物4和6首次从该种植物中分离得到。 展开更多
关键词 厚朴叶 血管舒张 化学成分 槲皮苷 芦丁
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金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨 被引量:20
6
作者 曹燕 庞市宾 +3 位作者 徐磊 哈木拉提 刘晓燕 孙玉华 《农垦医学》 2011年第2期148-152,共5页
目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化。结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无... 目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化。结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol.L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;金鸡菊提取物(3.00 g.L-1)孵育10 min后可使CaC12的量效曲线下移;金鸡菊提取物能够明显抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩。结论:金鸡菊提取物的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其舒血管机制可能与其减少Ca2+经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞,以及抑制内质网内Ca2+释放有关。 展开更多
关键词 金鸡菊提取物 胸主动脉 血管舒张 钙通道
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黄芩素通过促进内皮细胞eNOS蛋白表达与NO释放增强乙酰胆碱对血管的舒张作用 被引量:19
7
作者 瞿晶田 王家龙 王玉明 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第11期2396-2398,共3页
目的:探讨黄芩素促血管舒张的作用及作用机制。方法:黄芩素孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,MTT法检测细胞活力;硝酸还原酶法检测细胞上清NO含量;ELISA法检测细胞e NOS蛋白表达。黄芩素孵育大鼠胸主动脉环24 h,去甲肾上腺素(10^-6mol/L... 目的:探讨黄芩素促血管舒张的作用及作用机制。方法:黄芩素孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,MTT法检测细胞活力;硝酸还原酶法检测细胞上清NO含量;ELISA法检测细胞e NOS蛋白表达。黄芩素孵育大鼠胸主动脉环24 h,去甲肾上腺素(10^-6mol/L)收缩血管后应用乙酰胆碱(10^-8,10^-7,10^-6,10^-5mol/L)舒张血管,检测血管张力变化。结果:黄芩素(0.5,5,20μm)具有促进大鼠心脏微血管内皮细胞NO产生与e NOS蛋白表达的作用。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μm)能够抑制黄芩素促NO产生的作用。黄芩素(20μm)具有增强乙酰胆碱舒张动脉环的作用。结论:黄芩素可能通过促进内皮细胞e NOS蛋白表达与NO释放这一途径增强乙酰胆碱对血管的舒张作用。 展开更多
关键词 黄芩素 一氧化氮 心脏微血管内皮细胞 血管舒张
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Vasorelaxation Effect of Gastrodin on Isolated Thoracic Aorta Rings of Rats 被引量:10
8
作者 谢远龙 周敏 +2 位作者 马会浩 王想 刘菊菊 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2015年第12期944-948,共5页
Objective: To study the effect of gastrodin on isolated thoracic aorta rings of rats and to investigate the potential mechanism. Methods: A perfusion model of isolated thoracic aorta rings of rats was applied. The e... Objective: To study the effect of gastrodin on isolated thoracic aorta rings of rats and to investigate the potential mechanism. Methods: A perfusion model of isolated thoracic aorta rings of rats was applied. The effect of cumulative gastrodin (5, 50, 100,150, 200, and 250 μ mol/L) on endothelium-intact aorta rings was investigated. The same procedure was applied to observe the effect of gastrodin on endotheliumintact/denuded aorta rings pre-contracted with 10.8 mol/L phenylephrine hydrochloride (PE). The aorta rings incubated by 200 mmol/L gastrodin in the Ca2+-free (K-H) solution was contracted by using PE. The effect of 200 mmol/L gastrodin on endothelium-denuded aorta rings pre-contracted with 60 mmol/L KCI was also observed. Results: Compared with the denuded gastrodin group, the intact gastrodin group could significantly relax the PE-contracted aorta rings (P〈0.01). In Ca2+-free (K-H) solution KHS, the PE-induced contraction rate of aorta rings pre-incubated by gastrodin was 6.5%± 0.7%, which was significantly less than the control group (11.8% ± 0.9%, P〈0.01). However, after 3 mmol/L CaCl2 was added, the Ca2+-induced contraction in the gastrodin group (51.7% ±2.4%) was similar to that in the control group (49.8% ± 2.8%). The contractile rate of rings in the KCI-contracted gastrodin group (96.3%± 0.6%) was not significantly different from that in the control group (96.8± 1.2%). Conclusions: Gastrodin has the effect of vasorelaxation on isolated thoracic aorta rings of rats. The mechanism of the vasorelaxation of gastrodin may mainly work through the inhibition of inositol 1,4, 5-trisphosphosphate receptor on the sarcoplasmic reticulum of the arterial smooth muscle, which leads to the reduction of the Ca2. released from the sarcoplasmic reticulum. 展开更多
关键词 GASTRODIN thoracic aorta ring vasorelaxation Chinese medicine
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C型钠尿肽的扩血管作用及机制 被引量:7
9
作者 王跃民 裴建明 +4 位作者 朱妙章 臧益民 李明哲 牛国保 施溥涛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期174-177,共4页
目的和方法 :用常规离体血管灌流方法 ,观察钠尿肽家族新成员C型钠尿肽 (CNP)对家兔腹主静脉及腹主动脉的作用及其作用机制。结果 :CNP在 10 -10 ~ 10 -6mol/L浓度范围内对家兔静脉及动脉均呈剂量依赖性的舒张效应。其对静脉的作用与... 目的和方法 :用常规离体血管灌流方法 ,观察钠尿肽家族新成员C型钠尿肽 (CNP)对家兔腹主静脉及腹主动脉的作用及其作用机制。结果 :CNP在 10 -10 ~ 10 -6mol/L浓度范围内对家兔静脉及动脉均呈剂量依赖性的舒张效应。其对静脉的作用与硝酸甘油 (NTG)相似 ,且扩血管作用无ANP强 ,以腹主动脉为对象分别施加阿托品(10 -7mol/L) ,酚妥拉明 (2 0 μg)或消炎痛 (2 0 μg)等均不影响CNP的舒血管作用 ,优降糖和心得安可明显降低CNP对腹主动脉的舒张作用。CNP在基础状态下提前加入不抑制NE的缩血管反应。结论 :CNP可能是一种静脉系统的扩张剂 ,同时亦是调节动脉张力的选择性调节肽 ,CNP舒血管作用机制至少有两途径 :一是与K+ ATP通道的开放有关 。 展开更多
关键词 C型利钠尿肽 心房利钠尿肽 血管舒张作用
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内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ:与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节 被引量:11
10
作者 孟紫强 李君灵 +4 位作者 张全喜 白维铭 杨振华 王法琦 赵颖 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2009年第2期203-211,共9页
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/... 为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L^-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节. 展开更多
关键词 二氧化硫 二氧化硫衍生物 亚硫酸盐 生理浓度 调节 气体信号分子 血管舒张作用 SO2供体
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SO_2——一种神秘的生物小分子:SO_2及其衍生物对血管张力的双相-双向性调节作用 被引量:11
11
作者 孟紫强 王少东 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2007年第2期158-163,共6页
为了探索二氧化硫(SO2)作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3:1)温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO... 为了探索二氧化硫(SO2)作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3:1)温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO2及其衍生物在低浓度(<1.35mmol·L-1)下可引起大鼠离体胸主动脉血管环收缩而不引起舒张;在高浓度(>1.35mmol·L-1)下先引起血管环收缩、后引起舒张;且这些变化均与血管内皮无关.这表明不同作用浓度相和不同作用时相,该化学物对血管张力的作用完全相反.由此得出结论:1)低浓度SO2及其衍生物是血管收缩因子;2)高浓度SO2及其衍生物对血管张力的影响是双相-双向性的.内源性的SO2及其衍生物的前体SO/SO2在体内的生理浓度比本研究的低浓度还要低1~2个数量级,其对血管张力的生理作用及其他的生物学作用尚需进一步研究. 展开更多
关键词 二氧化硫 SO2衍生物 血管收缩 血管舒张 信号分子
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胰岛素抵抗高血压大鼠血管舒张功能异常的机制 被引量:7
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作者 陈颜芳 杨和平 韩启德 《高血压杂志》 CSCD 1999年第2期183-186,共4页
目的探讨胰岛素抵抗高血压(IRH)大鼠血管舒张功能的改变及其可能机制。方法采用离体血管功能实验方法,观察大鼠主动脉的舒张功能及其平滑肌钙代谢功能;应用逆转录多聚酶链反应技术检测主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA的... 目的探讨胰岛素抵抗高血压(IRH)大鼠血管舒张功能的改变及其可能机制。方法采用离体血管功能实验方法,观察大鼠主动脉的舒张功能及其平滑肌钙代谢功能;应用逆转录多聚酶链反应技术检测主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA的表达水平。结果(1)IRH大鼠主动脉舒张速度减慢;(2)用无钙krebs液灌流后苯肾上腺素引起的收缩反应显著低于对照大鼠;(3)IRH大鼠主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA表达水平显著低于对照大鼠。结论IRH大鼠主动脉舒张功能下降与Ca2+-ATP基因酶mRNA水平表达下降引起的平滑肌Ca2+代谢功能障碍有关。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 高血压 血管舒张
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内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制:细胞离子通道的作用 被引量:8
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作者 张全喜 孟紫强 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2008年第6期558-562,共5页
为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依... 为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐. 展开更多
关键词 气态二氧化硫 离子通道 血管舒张 大鼠 气体信号分子
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映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用 被引量:8
14
作者 韩黎黎 范一菲 陈志武 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1164-1168,共5页
目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞... 目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7~1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11~2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。 展开更多
关键词 映山红 总黄酮 内皮源性超极化因子 硫化氢 血管舒张 超极化反应
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过氧亚硝基阴离子对离体兔肺动脉反应性变化的影响 被引量:5
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作者 谷振勇 凌亦凌 +2 位作者 徐小虎 孟爱宏 李淑瑾 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期469-474,共6页
探讨过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO^-)对离体兔肺动脉反应性变化的影响。用离体血管环技术观察ONOO^-孵育后肺动脉对钙离子载体A23187、ADP、ACh、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性张力... 探讨过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO^-)对离体兔肺动脉反应性变化的影响。用离体血管环技术观察ONOO^-孵育后肺动脉对钙离子载体A23187、ADP、ACh、硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性张力变化。结果显示:(1)ONOO^-孵育后肺动脉对A23187、ADP和ACh引起的舒张反应明显降低,ONOO^-抑制内皮依赖受体依赖或受体非依赖性舒张反应有量效关系;(2)ONOO^-孵育可剂量依赖性抑制肺动脉对SNP的舒张反应;(3)0.5 mmol/L ONOO^-孵育后肺动脉对PE的收缩反应明显增强,而1.0和2.0mmol/L ONOO^-导致肺动脉的收缩反应明显降低;(4)溶剂对肺动脉的反应性无明显影响,dec ONOO^-对PE和ADP的反应性影响不大,但可增强A23187、ACh和SNP的舒张反应。结果表明,ONOO^-可改变离体肺动脉的反应性。 展开更多
关键词 过氧亚硝基阴离子 肺动脉 舒张反应 收缩反应
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金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究 被引量:8
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作者 韩军 宣佳利 +1 位作者 胡浩然 陈志武 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期595-601,共7页
目的研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10^-6... 目的研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对全脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)大鼠离体大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察(1×10^-6~1×10^-4)mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢(H2S)和一氧化氮(NO)含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象(P〈0.01),去除内皮细胞后,其效应显著减弱(P〈0.01);单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(3×10^-5mol·L^-1)或合用左旋硝基精氨酸甲酯(3×10^-5mol·L^-1)和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(1×10^-5mol·L^-1)后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术(sham)组(P〈0.05,P〈0.01);1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生� 展开更多
关键词 金丝桃苷 脑缺血再灌 大脑中动脉 血管舒张 超极化 内皮源性超极化因子 硫化氢 一氧化氮
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Arterial relaxation is coupled to inhibition of mitochondrial fission in arterial smooth muscle cells:comparison of vasorelaxant effects of verapamil and phentolamine 被引量:5
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作者 Jing Jin Xin Shen +8 位作者 Yu Tai Shanliang Li Mingyu Liu Changlin Zhen Xiuchen Xuan Xiyue Zhang Nan Hu Xinzi Zhang Deli Dong 《Acta Pharmaceutica Sinica B》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期319-325,共7页
Mitochondria are morphologically dynamic organelles which undergo fission and fusion processes. Our previous study found that arterial constriction was always accompanied by increased mitochondrial fission in smooth m... Mitochondria are morphologically dynamic organelles which undergo fission and fusion processes. Our previous study found that arterial constriction was always accompanied by increased mitochondrial fission in smooth muscle cells, whereas inhibition of mitochondrial fission in smooth muscle cells was associated with arterial relaxation. Here, we used the typical vasorelaxants, verapamil and phentolamine, to further confirm the coupling between arterial constriction and mitochondrial fission in rat aorta. Results showed that phentolamine but not verapamil induced vasorelaxation in phenylephrine(PE)-induced rat thoracic aorta constriction. Verapamil, but not phentolamine, induced vasorelaxation in high K^+(KPSS)-induced rat thoracic aorta constriction. Pre-treatment with phentolamine prevented PEbut not KPSS-induced aorta constriction and pre-treatment with verapamil prevented both PE-and KPSSinduced aorta constriction. Transmission electron microscopy(TEM) results showed that verapamil but not phentolamine inhibited KPSS-induced excessive mitochondrial fission in aortic smooth muscle cells,and verapamil prevented both PE-and KPSS-induced excessive mitochondrial fission in aortic smoothmuscle cells. Verapamil inhibited KPSS-induced excessive mitochondrial fission in cultured vascular smooth muscle cells(A10). These results further demonstrate that arterial relaxation is coupled to inhibition of mitochondrial fission in arterial smooth muscle cells. 展开更多
关键词 ARTERY Mitochondrial fission PHENTOLAMINE vasorelaxation VERAPAMIL
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前列地尔对离体血管内皮的作用及其机制 被引量:7
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作者 房文通 李宏建 +2 位作者 周聊生 苏乐群 徐红岩 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期573-577,共5页
目的:研究前列地尔对离体兔主动脉内皮的作用及其可能机制。方法:记录累计浓度的前列地尔对去甲肾上腺素(NA)预收缩的离体兔主动脉环张力的影响,并观察N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(Indo)和2,5-双脱氧腺苷(DDAO)... 目的:研究前列地尔对离体兔主动脉内皮的作用及其可能机制。方法:记录累计浓度的前列地尔对去甲肾上腺素(NA)预收缩的离体兔主动脉环张力的影响,并观察N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(Indo)和2,5-双脱氧腺苷(DDAO)对前列地尔舒张NA预收缩内皮完整血管环的影响,进一步测定前列地尔对血管组织中NO含量及eNOS活性的影响。结果:前列地尔(0.02~10.00μg.L-1)对NA(10-6mol.L-1)预收缩的完整内皮和损伤内皮血管环均有浓度依赖性的舒张作用;但当内皮损伤时,这种舒张作用明显减弱。在内皮完整的血管环,L-NAME(10μmol.L-1)、MB(1μmol.L-1)和DDOA(10μmol.L-1)对前列地尔的舒血管作用存在显著抑制作用;Indo(10μmol.L-1)则无明显影响。前列地尔与血管共孵育后,血管组织中NO含量及eNOS活性均升高,与对照组相比,差异有显著性。结论:前列地尔通过活化eNOS,促进内皮细胞分泌NO,可以引起内皮依赖性舒张,为其临床应用提供了药理学依据。 展开更多
关键词 前列地尔 主动脉环 血管舒张 内皮功能 一氧化氮
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桃叶珊瑚苷舒张血管作用机制研究 被引量:7
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作者 张冬璇 王家龙 瞿晶田 《吉林中医药》 2020年第2期227-229,共3页
目的探讨桃叶珊瑚苷舒张血管的作用机制。方法去甲肾上腺素(10-6 mol/L)收缩内皮完整、去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-NAME孵育的大鼠胸主动脉血管后,加入累积浓度的桃叶珊瑚苷,检测血管张力变化。桃叶珊瑚苷孵育大鼠心脏微血管内皮... 目的探讨桃叶珊瑚苷舒张血管的作用机制。方法去甲肾上腺素(10-6 mol/L)收缩内皮完整、去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-NAME孵育的大鼠胸主动脉血管后,加入累积浓度的桃叶珊瑚苷,检测血管张力变化。桃叶珊瑚苷孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,应用MTT法检测细胞活力,应用ELISA法检测细胞eNOS蛋白表达。结果桃叶珊瑚苷(0.5,5,20μmol/L)具有舒张内皮完整的大鼠胸主动脉血管的作用,去内皮和L-NAME(100μmol/L)能够抑制桃叶珊瑚苷舒张血管的作用。桃叶珊瑚苷(0.5,5,20μmol/L,24 h)具有促进大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS蛋白表达的作用。结论桃叶珊瑚苷可能通过内皮依赖的NO途径发挥快速的舒张血管的作用,并且具有促进eNOS蛋白表达的作用。 展开更多
关键词 桃叶珊瑚苷 血管舒张 心脏微血管内皮细胞 一氧化氮 大鼠
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内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ:信号转导途径 被引量:7
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作者 李君灵 孟紫强 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2009年第3期366-372,共7页
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信... 为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用. 展开更多
关键词 二氧化硫 二氧化硫衍生物 一氧化氮 气体信号分子 血管舒张作用 cGMP途径
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