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TLRs与NF-kB在大鼠骨关节炎滑膜中的表达及意义 被引量：23
1
作者 王欢 王庆甫 +5 位作者 石鑫超 杨黎黎 赵军 张栋 王伟利 丁昊彬 《中国中医骨伤科杂志》 CAS 2016年第6期4-8,共5页
目的:探讨不同造模时间下大鼠滑膜组织中的Toll样受体(Toll-like Receptors,TLRs)和核因子-kB(NF-kB)在骨关节炎(Osteoarthritis,OA)病程中的内在联系,研究其表达特点及变化规律。方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只。模型组大... 目的:探讨不同造模时间下大鼠滑膜组织中的Toll样受体(Toll-like Receptors,TLRs)和核因子-kB(NF-kB)在骨关节炎(Osteoarthritis,OA)病程中的内在联系,研究其表达特点及变化规律。方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只。模型组大鼠利用经典Hulth法建立2,4,6周膝OA动物模型,同样方式切开假手术组皮肤及关节囊进入关节腔,空白对照组不予手术。按期提取滑膜样本,对其进行形态学观察并用实时PCR法检测各组滑膜组织中TLR2,TLR4及NF-kB的表达。结果:重度OA模型中的TLR2表达显著增加(P<0.05);随着造模时间的延长,TLR4的表达逐渐受到抑制(P<0.05);NF-kB在2,4,6周模型组中均大量表达(P<0.05),且表达量与造模时间成正比。结论:大鼠膝关节OA模型造模成功,OA病程时间与TLR2,TLR4和NF-kB的表达之间存在显著的相关性,三者是导致OA发生的重要影响因子。 展开更多
关键词 骨关节炎 toll样受体2(tlr2) toll样受体4(tlr4) 核因子-kB(NF-kB) 滑膜
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连续性血液滤过治疗对严重脓毒症患者炎症介质及单核细胞中TLR4和miRNA-146a的影响 被引量：12
2
作者 张烈 严一核 谢渭根 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期961-965,共5页
目的 探讨连续性血液滤过（CBP）治疗对严重脓毒症患者血液中炎症介质、单核细胞中Toll样受体4（TLR4）和miRNA-146a的影响.方法 选择符合纳入标准的脓毒症患者40例,分为CBP组及脓毒症组,另选15例健康医务人员为对照组.动态检测患者第0... 目的 探讨连续性血液滤过（CBP）治疗对严重脓毒症患者血液中炎症介质、单核细胞中Toll样受体4（TLR4）和miRNA-146a的影响.方法 选择符合纳入标准的脓毒症患者40例,分为CBP组及脓毒症组,另选15例健康医务人员为对照组.动态检测患者第0、12、24、48、72 h血液中TNF-α、IL-1、IL-6水平及外周血单核细胞中TLR4 mRNA、TLR4、miRNA-146a的表达量的变化,并将TLR4 mRNA、TLR4的表达水平和miRNA-146a的表达水平进行相关性分析.结果 CBP组及脓毒症组TNF-α、IL-1及IL-6的分泌水平较治疗前皆有不同程度下调（P＜0.05）,CBP组下调幅度明显大于脓毒症组.CBP组随着治疗的进行,TLR4 mRNA、TLR4及miRNA-146a的表达水平较治疗前有所下调（P＜0.05）,在第24 h前只有小幅度下调,而在第48 h才出现明显下调；脓毒症组在治疗后第72 h才出现小幅度下调.CBP组miRNA-146a表达水平与TLR4 mRNA、TLR4的表达水平呈正相关（P ＜0.001）.结论 CBP不仅能有效地清除脓毒症患者循环中高浓度的炎症因子,同时还可以对参与炎症反应发生和发展的相关分子,如TLR4及miRNA-146a进行调节,从而发挥对脓毒症的治疗作用. 展开更多
关键词 脓毒症 连续性血液滤过(CBP) 炎症因子 toll样受体4(tlr4) miRNA-146a
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内毒素对人牙周膜细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响 被引量：10
3
作者 段立立 许丽华 +2 位作者 王洁 杨冬茹 蒋强国 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期71-73,70,共4页
目的:观察内毒素(LPS)刺激后人牙周膜细胞Toll样受体2和Toll样受体4的表达,探讨牙周膜细胞作为免疫活性细胞在牙周炎局部免疫反应中的作用。方法:组织块法原代培养人牙周膜细胞,经来源鉴定后,取生长良好的第4代细胞用LPS进行刺激,分别... 目的:观察内毒素(LPS)刺激后人牙周膜细胞Toll样受体2和Toll样受体4的表达,探讨牙周膜细胞作为免疫活性细胞在牙周炎局部免疫反应中的作用。方法:组织块法原代培养人牙周膜细胞,经来源鉴定后,取生长良好的第4代细胞用LPS进行刺激,分别于刺激0、4、8、12、24 h,运用免疫细胞化学染色法检测TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达;利用多功能真彩色细胞分析管理系统进行图像分析,对TLR2和TLR4进行免疫组化评分(IHS)。结果:无LPS刺激的对照组(刺激O h)TLR2和TLR4的表达均为弱阳性,加入LPS后,染色增强,且随着刺激时间的延长而增加(P<0.05),LPS刺激后各时间点TLP2和TLR4的IHS分值与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:内毒素的刺激可以使牙周膜细胞TLR2和TLR4表达增多,提示牙周膜细胞参与牙周局部免疫反应。 展开更多
关键词 内毒素 牙周炎 牙周膜细胞 toll样受体2 toll样受体4
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TLR4及内源性配体对缺血-再灌注损伤的作用 被引量：8
4
作者 陈雪峰 何桂珍 董良广 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第12期1332-1335,共4页
Toll样受体4(TLR4)在内源性配体参与下介导缺血再灌注损伤,两者的结合对组织损伤和固有免疫应答起重要作用。肝、肾、肺、脑等发生缺血再灌注损伤早期,细胞释放各种内源性配体,被TLR4识别并结合。Toll样受体4与内源性配体(如HMGB1)的结... Toll样受体4(TLR4)在内源性配体参与下介导缺血再灌注损伤,两者的结合对组织损伤和固有免疫应答起重要作用。肝、肾、肺、脑等发生缺血再灌注损伤早期,细胞释放各种内源性配体,被TLR4识别并结合。Toll样受体4与内源性配体(如HMGB1)的结合可能是缺血再灌注损伤中最主要的炎症应答的触发器,并引起一系列导致炎症和免疫应答的级联反应。阻断两者的结合可能对各种缺血-再灌注损伤引起的炎症反应和细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 toll样受体4 内源性配体
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Toll样受体4介导的炎症反应与肥胖和胰岛素抵抗的研究进展 被引量：11
5
作者 刁红杰 鲁燕 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1044-1048,共5页
MS是一组以肥胖、高血糖、血脂异常及高血压等为主要特征的症候群,发病机制以IR为核心。代谢性疾病与长期能量正平衡导致的肥胖有关。肥胖实质是一种低度炎症反应,先天免疫反应参与此过程。其中,Toll样受体4(TLR4)可能是肥胖致低度炎症... MS是一组以肥胖、高血糖、血脂异常及高血压等为主要特征的症候群,发病机制以IR为核心。代谢性疾病与长期能量正平衡导致的肥胖有关。肥胖实质是一种低度炎症反应,先天免疫反应参与此过程。其中,Toll样受体4(TLR4)可能是肥胖致低度炎症反应的一个关键调节点。本文将阐述TLR4介导的炎症反应与肥胖和1R之间的关系。 展开更多
关键词 toll样受体4 糖尿病 2型 慢性低度炎症 胰岛素抵抗 肥胖
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灵芝多糖对脂多糖诱导的巨噬细胞TLR4/NF-κB通路调控及下游炎症因子的影响 被引量：8
6
作者 杨燕燕 谢金东 +2 位作者 周建华 林玮 王训立 《实验动物与比较医学》 CAS 2018年第6期434-439,共6页
目的探讨灵芝多糖(GLPs)对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎症因子的影响机制。方法体外实验分为5组,分别为对照组,LPS组及GLPs药物低、中、高剂量组。除对照组外,其余均用lμg/mL LP... 目的探讨灵芝多糖(GLPs)对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎症因子的影响机制。方法体外实验分为5组,分别为对照组,LPS组及GLPs药物低、中、高剂量组。除对照组外,其余均用lμg/mL LPS刺激16 h,药物组分别同时给予GLPs 40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL干预2 h,收集细胞。采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法测定TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组相比,LPS组小鼠RAW264.7细胞TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6 mRNA表达明显升高(P<0.05)。采用GLPs干预后显著抑制TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6的表达,与LPS组相比,GLPs中、高剂量组TLR4、MyD88、TRAF-6 mRNA及GLPs低、中、高剂量组NF-κB mRNA均具有显著性差异(P<0.05)。各组的TLR4、MyD88、NF-κB及TRAF-6蛋白表达趋势与mRNA基本一致。与对照组相比,LPS组小鼠RAW264.7细胞TNF-α、LOX-1 mRNA水平显著升高(P<0.01),采用GLPs干预后TNF-α、LOX-1 mRNA均显著低于LPS组(P<0.05)。各组的TNF-α、LOX-1蛋白表达趋势与mRNA基本一致。结论 GLPs可阻断TLR4高表达及下游MyD88依赖性途径,还可明显抑制TNF-α、LOX-1等炎症因子的表达。 展开更多
关键词 灵芝多糖(GLPs) 巨噬细胞 toll样受体4(tlr4) 核因子-κB(NF-κB) 炎性细胞因子
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Toll样受体4通过调节性T细胞引起不明原因复发性流产的机制研究进展 被引量：7
7
作者 蒋莎 李娜 +1 位作者 张杨 冯晓玲 《中华生殖与避孕杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期869-874,共6页
母-胎界面免疫耐受状态异常是致不明原因复发性流产(URM)的重要原因之一,但其机制目前尚不明确。调节性T(regulatory T,Treg)细胞在维持母-胎界面免疫耐受中发挥重要作用。最新研究发现Toll样受体可能是调节Treg细胞增殖、分化和功能的... 母-胎界面免疫耐受状态异常是致不明原因复发性流产(URM)的重要原因之一,但其机制目前尚不明确。调节性T(regulatory T,Treg)细胞在维持母-胎界面免疫耐受中发挥重要作用。最新研究发现Toll样受体可能是调节Treg细胞增殖、分化和功能的关键。母-胎界面Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)参与调控Treg细胞抑制活性,参与诱导滋养细胞凋亡和影响Treg/Th17平衡,可影响免疫耐受状态致不明原因复发性流产(URM)发生。本文就蜕膜TLR4调节Treg细胞对URM发生的作用机制作一综述。 展开更多
关键词 不明原因复发性流产(URM) toll样受体4(tlr4) 母-胎界面 蜕膜 调节性T(Treg)细胞
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臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用 被引量：7
8
作者 曾丹 刘莉 +5 位作者 谭眉灵 谢玮 卢善翃 李俊辉 向阳 秦晓群 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期581-585,共5页
目的观察臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的调节作用。方法 8周龄清洁级昆明小鼠,随机平均分为7组,每组8只。正常对照组、模型组、大黄素组、大黄素低剂量治疗组、大黄素中剂量治疗组、大黄素高剂量治疗组、激... 目的观察臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的调节作用。方法 8周龄清洁级昆明小鼠,随机平均分为7组,每组8只。正常对照组、模型组、大黄素组、大黄素低剂量治疗组、大黄素中剂量治疗组、大黄素高剂量治疗组、激素治疗组。以臭氧应激的方法建立气道炎症小鼠模型。末次刺激24 h后,检测小鼠气道阻力,分类计数外周血及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数目,苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润,RT-PCR及Western Blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88)及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果模型组气道阻力明显增加,气道可见大量炎性细胞浸润。与模型组相比,大黄素治疗组气道阻力明显下降,外周血白细胞(WBC)减少,气道病理改变减轻,肺组织TLR4,MyD88及NF-κB表达明显下降。结论臭牡丹大黄可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥其抗炎的作用。 展开更多
关键词 臭牡丹 大黄素 臭氧应激 toll样受体4 髓样分化因子 核因子ΚB
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湖北金粟兰中倍半萜二聚体化合物(+)-chlorahupetenes B对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用
9
作者 胡蕴然 庄鹏宇 +3 位作者 柳航 钱铭 杨慧 葛卫红 《药物评价研究》 CAS 北大核心 2024年第3期505-512,共8页
目的评价湖北金粟兰中倍半萜二聚体化合物(+)-chlorahupetenes B[(+)-CHB]对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响及作用机制。方法RAW264.7细胞分为对照组(给予等体积DMSO)、模型组(给予等体积DMSO)、地塞米松磷酸... 目的评价湖北金粟兰中倍半萜二聚体化合物(+)-chlorahupetenes B[(+)-CHB]对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响及作用机制。方法RAW264.7细胞分为对照组(给予等体积DMSO)、模型组(给予等体积DMSO)、地塞米松磷酸钠注射液(Dex,阳性对照,1μmol·L^(-1))组和(+)-CHB低、中、高浓度(5、10、20μmol·L^(-1))组。各组分别加入相应药物孵育细胞1 h,除对照组外,其余组加入LPS(1μg·mL^(-1))诱导24 h造成炎症应答模型。细胞增殖检测法用于评估细胞活力;Griess反应检测一氧化氮(NO)浓度;酶联免疫分析检测炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的生成;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测IL-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-6和TNF-αmRNA表达;Western blotting检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65、p-NF-κBp65、NLRP3、嘌呤能受体(P2X7)蛋白表达水平。结果与模型组比较,(+)-CHB减少了梭形细胞数量,使大部分细胞恢复正常形态;显著抑制NO、TNF-α、IL-6、IL-1β生成(P<0.01),显著降低COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α、NLRP3、IL-1βmRNA水平(P<0.05、0.01);显著降低TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、P2X7蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。结论(+)-CHB通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和P2X7/NLRP3/IL-1β炎症小体轴激活缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 金粟兰 倍半萜二聚体化合物 (+)-Chlorahupetenes B 抗炎 巨噬细胞 toll样受体4(tlr4) 核因子κB(NF-κB) 嘌呤能受体(P2X7) NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)
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银杏叶提取物对脑卒中后抑郁大鼠的影响
10
作者 谢思敏 王有琼 +3 位作者 莫苗苗 王冬怡 陈海兰 杨斌 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期1933-1937,共5页
目的观察银杏叶提取物(GBE)对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁样行为的干预作用,并研究其通过调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路抑制神经炎症的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、PSD组、帕罗西汀组、银杏叶提... 目的观察银杏叶提取物(GBE)对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁样行为的干预作用,并研究其通过调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路抑制神经炎症的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、PSD组、帕罗西汀组、银杏叶提取物低剂量(GBE-L)组及银杏叶提取物高剂量(GBE-H)组,每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠均进行大脑中动脉栓塞术(MCAO)制备左侧脑缺血再灌注模型。除假手术组和脑缺血组外,其余各组大鼠予慢性不可预知温和刺激(CUMS)建立PSD大鼠模型,持续刺激8周。刺激4周后,帕罗西汀组、GBE-L及GBE-H组分别给予帕罗西汀5 mg·kg^(-1)、GBE50 mg·kg^(-1)、GBE100 mg·kg^(-1)治疗,假手术组、脑缺血及PSD组给予等体积0.9%NaCl,连续灌胃给药28 d。在造模第4周和第8周,分别测定大鼠体质量和糖水偏好率。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及大脑皮质中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;用聚合酶链反应法检测大鼠海马Tlr4、Nfkb1、核因子κB激酶亚基β抑制因子(Ikbkb)mRNA水平;用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)以及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IKBα)蛋白表达水平。结果假手术组、脑缺血组、PSD组、帕罗西汀组、GBE-L及GBE-H组给药治疗后大鼠体质量分别为(427.10±6.36)、(403.10±7.37)、(310.10±9.71)、(355.00±4.03)、(347.90±9.88)和(391.90±5.07)g;给药治疗后大鼠糖水消耗率分别为(93.93±1.78)%、(91.57±1.03)%、(54.72±7.34)%、(88.35±4.36)%、(63.55±12.73)%和(81.04±4.31)%;大脑皮质NE含量分别为(1951.14±52.86)、(1827.27±23.63)、(1662.12±35.92)、(2033.58±72.28)、(1887.31±33.07)和(2175.00±42.54)pg·mL^(-1);大脑皮质5-HT含量分别为(237.07±8.86)、(226.15±10.27)、(214.51±3.46)、(297.13±5.79)、(274.14±7.63)和(285.34±8.72)ng·mL^(-1) 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑卒中抑郁 神经炎症 toll样受体4(tlr4) 核因子-κB(NF-κB)
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燮理汤对溃疡性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB/HIF-1α通路的影响 被引量：2
11
作者 王小天 王月 +5 位作者 彪雅宁 高晶淼 李丽 陆艾阳子 尹蕴婕 张一昕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期142-149,共8页
目的:探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(0.6 g·kg^(-1))和燮理汤低、中、高剂量组(1.67、3.34、6.68 g·kg... 目的:探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(0.6 g·kg^(-1))和燮理汤低、中、高剂量组(1.67、3.34、6.68 g·kg^(-1)),以DSS溶液自由饮用周期循环的方式复制慢性UC小鼠模型。除正常组外,其余各组小鼠采用浓度为1.5%的DSS循环饮用3个周期(1~7 d,22~28 d,43~49 d),其余时间予以蒸馏水(8~21 d,29~42 d,50~63 d),待第1次循环结束后,给予相应的药物治疗42 d。实验过程中每日记录小鼠一般状况、体质量及疾病活动指数(DAI)评分的改变。治疗结束后,采集血清和结肠组织标本,测量结肠长度,计算肠重指数和结肠黏膜损伤(CMDI)评分;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理形态学;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量、结肠长度和IL-10含量均显著降低(P<0.01),DAI评分、肠重指数、CMDI评分、IL-6、TNF-α含量及TLR4、NF-κB、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);结肠黏膜结构破坏,出现炎性细胞浸润。与模型组比较,燮理汤各剂量组小鼠体质量、结肠长度和IL-10含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),DAI评分、肠重指数和CMDI评分、IL-6、TNF-α含量及TLR4、NF-κB、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);结肠黏膜病理损伤明显减轻。结论:燮理汤能明显改善DSS诱导的UC小鼠的炎症反应,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB/HIF-1α信号通路有关。 展开更多
关键词 燮理汤 溃疡性结肠炎 葡聚糖硫酸钠 toll样受体4 核转录因子-ΚB 缺氧诱导因子-1Α
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加味补阳还五汤对防治动脉粥样硬化的ApoE^(-/-)小鼠Toll样受体4及其下游主要元件的影响 被引量：5
12
作者 朱博冉 吴佳菲 +5 位作者 薛文达 陶伟伟 尚卫兵 张海楼 翟意 吴颢昕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第20期150-156,共7页
目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30... 目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P<0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P<0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 动脉粥样硬化 toll样受体4 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子-6 核转录因子-κB
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LPS刺激诱导人卵巢癌细胞株Toll样受体4表达及细胞免疫调节 被引量：4
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作者 王玠 黄玉政 +2 位作者 周永华 许永良 徐明 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期154-158,共5页
目的 探讨脂多糖（LPS）刺激对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3的生长、Toll样受体4（TLR4）的表达、细胞活性氧（ROS）表达及6种炎性细胞因子分泌水平变化的影响.方法 用流式细胞仪测定不同浓度LPS刺激SKOV3 4 h后TLR4的表达水平;用LPS... 目的 探讨脂多糖（LPS）刺激对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3的生长、Toll样受体4（TLR4）的表达、细胞活性氧（ROS）表达及6种炎性细胞因子分泌水平变化的影响.方法 用流式细胞仪测定不同浓度LPS刺激SKOV3 4 h后TLR4的表达水平;用LPS分别刺激SKOV3细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析TLR4表达、细胞周期分布、ROS表达水平以及细胞因子分泌水平.结果 TLR4表达与LPS作用浓度之间存在浓度依赖性和最大量效曲线关系;LPS刺激组与正常组的细胞增殖、细胞周期PrI值（细胞增殖指数,S＋G2/M）、ROS表达水平、细胞因子分泌水平均有显著性差异.结论 LPS具有诱导卵巢癌细胞TLR4表达、活性氧表达、炎症因子分泌以及细胞增殖和抑制的作用. 展开更多
关键词 人卵巢癌细胞 脂多糖 toll样受体4 炎症因子 细胞增殖和抑制
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炎症信号受体TLR4在大鼠正常牙髓和牙周组织中的分布及意义 被引量：3
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作者 蒋宏伟 凌均棨 任邦鹏 《临床口腔医学杂志》 2006年第2期87-89,共3页
目的:研究大鼠正常牙髓和牙周组织中炎症信号受体TLR4表达特点,探讨其在健康牙髓及牙周组织天然免疫防御中的可能作用。方法:采用石蜡及冰冻切片和免疫组化技术检测大鼠健康牙髓及牙周组织中TLR4的表达情况。结果:正常牙髓组织中成牙本... 目的:研究大鼠正常牙髓和牙周组织中炎症信号受体TLR4表达特点,探讨其在健康牙髓及牙周组织天然免疫防御中的可能作用。方法:采用石蜡及冰冻切片和免疫组化技术检测大鼠健康牙髓及牙周组织中TLR4的表达情况。结果:正常牙髓组织中成牙本质细胞、血管内皮细胞及参与先天免疫的巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞等细胞TLR4免疫反应阳性,牙髓成纤维细胞不表达TLR4。TLR4表达于牙周结缔组织,可见与上皮层临近的固有层结缔组织强阳性染色。结论:TLR4可能参与了牙髓牙周组织的先天免疫反应,在牙髓牙周组织抵御外来病原微生物入侵中可能起重要作用。 展开更多
关键词 牙髓 牙周组织 toll样受体4(tlr4)
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火炭母通过调控TLR4-TBK1信号通路改善鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的炎症反应
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作者 张易安 郭琰娜 +5 位作者 刘妍 刘涵笑 沈幸玲 刘逸雷 唐陆平 何永明 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期132-139,共8页
为了探讨火炭母对鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的免疫保护作用及其潜在机制。本试验将48只雌性BALB/c小鼠随机分为6个组:空白对照组、模型组、阳性药物组和火炭母高、中、低剂量组,每组8只。阳性药物组小鼠灌胃庆大霉素[20 mg/(kg·bw... 为了探讨火炭母对鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的免疫保护作用及其潜在机制。本试验将48只雌性BALB/c小鼠随机分为6个组:空白对照组、模型组、阳性药物组和火炭母高、中、低剂量组,每组8只。阳性药物组小鼠灌胃庆大霉素[20 mg/(kg·bw)],火炭母高、中、低剂量组小鼠分别按16、8和4 g/(kg·bw)剂量灌胃火炭母,空白对照组和模型组小鼠给予等体积的灭菌生理盐水,共连续给药8 d。预防性给药2 d后,每只小鼠(空白对照组除外)灌胃0.2 mL半数致死量(LD 50)鼠伤寒沙门菌(5×10^(4) CFU/mL)致病。给药结束后,处死小鼠取空肠用于组织病理学检查和Western blot。结果显示,鼠伤寒沙门菌感染后,小鼠空肠杯状细胞和肠腺红细胞增多、肠绒毛结构松散,火炭母各剂量组小鼠空肠杯状细胞和肠腺红细胞明显减少,火炭母减轻了小鼠空肠组织损伤。Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠空肠中免疫因子β干扰素(IFN-β)蛋白表达显著上升(P<0.05),γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达显著下降(P<0.05),干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达显著上调(P<0.05),炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组相比,不同剂量火炭母可以不同程度降低炎症因子IL-6(P<0.05或P>0.05)、IL-1β(P<0.05)和NF-κB p65(P<0.05)蛋白表达,显著提高TLR4、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)蛋白的表达和TANK结合激酶1(TBK1)蛋白表达及其磷酸化水平(P<0.05),提高下游信号IRF3蛋白的表达(P<0.05)及其磷酸化水平(P<0.05或P>0.05),进而提高空肠中IFN-β(P<0.05或P>0.05)和IFN-γ(P<0.05)蛋白的表达。结果表明,火炭母通过调控TLR4-TBK1信号通路改善鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的炎症反应。 展开更多
关键词 火炭母 鼠伤寒沙门菌 空肠 toll样受体4(tlr4) TANK结合激酶1(TBK1)
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儿童原发性肾病综合征肾组织中Toll样受体4及Toll样受体7的表达 被引量：3
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作者 陈国强 郝亚宁 《中国妇幼健康研究》 2017年第8期905-907,共3页
目的探究儿童原发性肾病综合征肾组织中Toll样受体4(TLR4)及TLR7的表达及临床意义。方法选取陕西省西安市儿童医院自2013年7月至2016年7月收治的300例接受肾活检的儿童原发性肾病综合征肾组织作为观察组,按照病例分型可分为MCD型(78例)... 目的探究儿童原发性肾病综合征肾组织中Toll样受体4(TLR4)及TLR7的表达及临床意义。方法选取陕西省西安市儿童医院自2013年7月至2016年7月收治的300例接受肾活检的儿童原发性肾病综合征肾组织作为观察组,按照病例分型可分为MCD型(78例)、MN型(72例)、Ms PGN型(75例)及FSGS型(75例),另选择同期收治的70例肾母细胞瘤患儿的正常肾组织作为对照组,采用免疫组化的方法对两组肾组织中TLR4及TLR7的表达水平进行检测。结果观察组中的不同病理类型组与对照组相比肾小管组织中TLR4的表达水平较高,不同病理类型组织中MCD型肾小管组织中TLR4的表达水平要明显高于其他组,依次是MN型、Ms PGN型及FSGS型,差异具有统计学意义(t=4.56~9.23,均P<0.05)。观察组中的不同病理类型组与对照组相比肾小管组织中TLR7的表达水平较高,不同病理类型组织中Ms PGN型肾小管组织中TLR7的表达水平要明显高于其他组,依次是MN型、MCD型及FSGS型,差异均具有统计学意义(t=4.82~10.25,均P<0.05)。结论 TLR4及TLR7在儿童原发性肾病综合征肾组织中呈现较高的表达水平,且其表达水平在不同病理类型中有一定的差异。 展开更多
关键词 儿童原发性肾病综合征 肾组织 toll样受体4 toll样受体7
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SGK1在血清和母胎界面的表达及其与稽留流产的关系 被引量：4
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作者 顾文婷 刘福民 韩秋峪 《中国妇幼健康研究》 2018年第3期288-292,共5页
目的检测血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在稽留流产患者血清、绒毛和蜕膜组织中的表达,并探讨其与流产发生的可能机制。方法选择2017年2至7月于徐州医科大学附属医院住院的稽留流产患者32例及正常早孕妇女30例,采用酶联免疫吸... 目的检测血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在稽留流产患者血清、绒毛和蜕膜组织中的表达,并探讨其与流产发生的可能机制。方法选择2017年2至7月于徐州医科大学附属医院住院的稽留流产患者32例及正常早孕妇女30例,采用酶联免疫吸附法检测患者血清中SGK1和Toll样受体-4(TLR4)的表达水平,采用免疫组化法检测各组绒毛及蜕膜组织中SGK1、TLR4和核因子-κB(NF-κB)的表达水平,分析其相关性。结果稽留流产组血清中SGK1的表达均明显降低(t=8.145,P<0.05),TLR4的表达均明显升高(t=4.919,P<0.05);二者表达呈负相关(r=-0.358,P<0.05);稽留流产组绒毛蜕膜组织中SGK1的表达均明显降低(χ~2=7.869,P<0.05),TLR4与NF-κB表达均明显升高(χ~2值分别为11.486、14.609,均P<0.05),SGK1与TLR4、NF-κB的表达均呈负相关(r值分别为-0.527、-0.662,均P<0.05)。结论稽留流产患者血清、绒毛和蜕膜组织中SGK1的表达下调可能与流产的发生密切相关,其机制可能与SGK1/TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 toll样受体4 稽留流产 母胎界面
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Toll样受体4在人成牙本质细胞和牙髓组织中的表达 被引量：2
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作者 蒋宏伟 凌均棨 曾劲峰 《中华口腔医学研究杂志（电子版）》 CAS 2008年第1期4-7,共4页
目的探讨人牙髓组织和成牙本质细胞中Toll样受体4(TLR4)的表达与分布特点,及其在牙髓组织天然免疫防御中的可能作用。方法从新鲜拔除的人第三磨牙获取牙髓组织和成牙本质细胞,扫描电镜观察牙髓摘除后髓腔壁成牙本质细胞形态和附着情况;R... 目的探讨人牙髓组织和成牙本质细胞中Toll样受体4(TLR4)的表达与分布特点,及其在牙髓组织天然免疫防御中的可能作用。方法从新鲜拔除的人第三磨牙获取牙髓组织和成牙本质细胞,扫描电镜观察牙髓摘除后髓腔壁成牙本质细胞形态和附着情况;RT-PCR检测人牙髓组织以及成牙本质细胞中TLR4mRNA的表达情况;采用免疫印迹技术和免疫组织化学方法检测TLR4蛋白的表达与定位。结果扫描电镜观察牙髓摘除后成牙本质细胞大部存留在髓室壁上,细胞形态良好;RT-PCR结果发现健康牙髓、成牙本质细胞均可表达TLR4mRNA,产物大小为278bp;免疫印迹法检测正常牙髓、成牙本质细胞在相对分子质量89000附近出现蛋白条带;免疫组化显示牙髓组织中的成牙本质细胞、血管内皮细胞TLR4免疫反应阳性。正常牙髓中牙髓成纤维细胞不表达TLR4。结论成牙本质细胞通过表达TLR4参与牙髓牙本质复合体的先天免疫反应,TLR4在牙髓抵御外来病原微生物入侵的宿主免疫防御中起重要作用。 展开更多
关键词 牙髓 成牙本质细胞 toll样受体4
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TLR4在盐酸戊乙奎醚改善大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用研究 被引量：3
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作者 邱丽丽 邓芳 +1 位作者 朱荣涛 张言鹏 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期270-274,F0004,共6页
目的探讨Toll样受体4（TLR4）调控的NF—κB及炎性因子IL-1B、IL-6在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关肺损伤（PALI）中的表达变化及可能作用。方法36只健康雄性成年SD大鼠，应用随机数字表法分为三组，每组12只：假手术... 目的探讨Toll样受体4（TLR4）调控的NF—κB及炎性因子IL-1B、IL-6在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关肺损伤（PALI）中的表达变化及可能作用。方法36只健康雄性成年SD大鼠，应用随机数字表法分为三组，每组12只：假手术组（A组）、PALl模型组（B组）、盐酸戊乙奎醚（PHCD）＋PALI模型组（c组）。B、C组采用4％牛磺胆酸钠（1mL／kg）逆行性胰胆管注射法建立大鼠PALI模型。C组在建立PALI模型后即刻给予大鼠腹腔内注射PHCD（0．2mg／kg），A组和B组经腹腔注射等量0．9％氯化钠溶液。造模后12h处死大鼠，取肺组织称质量后计算肺湿干质量比（W／D），Western Blot检测肺组织TLR4的表达，免疫组织化学法检测肺组织NF—κBp65的蛋白表达，光镜下观察胰腺及肺组织病理学变化并评分，ELISA法检测肺组织的IL-1β、IL-6和血清淀粉酶水平。结果B组和c组大鼠的胰腺组织均存在广泛的中性粒细胞浸润、腺泡出血坏死和脂肪坏死，胰腺组织损伤评分均明显高于A组（P〈0．01），而B组和C组大鼠血清淀粉酶水平及胰腺组织损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组和C组大鼠的肺组织W／D值均明显高于A组（P〈0．01），C组的肺组织病理学变化较B组明显改善，肺W／D值明显降低（P〈0．05）。与A组比较，B、C组大鼠肺组织的TLR4表达明显升高（P〈0．01），C组大鼠肺组织的TLR4表达明显低于B组（P〈0．05）。B组和C组大鼠肺组织的NF—κBp65、IL—1β、IL-6表达较A组明显升高（P〈0．01），C组大鼠肺组织的NF-κBp65、IL-1β、IL-6表达较B组明显降低（P〈0．05）。结论PHCD虽不能改变SAP胰腺组织的损伤，但可能通过影响TLR4调控的NF—κB及IL—1β、IL-6炎性因子的表达而有效减轻大鼠的PALI。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚(PHCD) 重症急性胰腺炎(SAP) 急性肺损伤(ALI) toll样受体4(tlr4)
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TLR4与肿瘤细胞凋亡相关性的研究进展 被引量：3
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作者 孙善美 宋鲁成 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2016年第7期661-664,共4页
Toll样受体4(TLR4)作为一种模式识别受体,是近年来肿瘤免疫学的研究热点之一,其在抑制肿瘤细胞凋亡调控上扮演着重要角色。TLR4主要通过两个信号通路对肿瘤细胞凋亡进行调节,其一为TLR4通过My D88蛋白调节核转录因子kappa B(NF-κB)产生... Toll样受体4(TLR4)作为一种模式识别受体,是近年来肿瘤免疫学的研究热点之一,其在抑制肿瘤细胞凋亡调控上扮演着重要角色。TLR4主要通过两个信号通路对肿瘤细胞凋亡进行调节,其一为TLR4通过My D88蛋白调节核转录因子kappa B(NF-κB)产生,促进肿瘤细胞增殖;其二为TLR4通过PI3K/Akt信号通路来抑制肿瘤细胞凋亡。现就近年来TLR4与肿瘤细胞凋亡相关性的研究进行综述。 展开更多
关键词 toll样受体4(tlr4) 肿瘤 凋亡 进展
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