电针对大鼠缺血心肌组织中炎性物质和交感神经活性物质表达的影响 被引量：16

1

作者 卢圣锋 袁璟 +5 位作者 丁亚娟 于美玲 傅淑平 洪浩 蔡云 朱冰梅 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期313-318,共6页

目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只... 目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只)、假手术电针组(9只)、模型组(15只)、电针组(15只)。结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血(MI)模型。假手术电针组和电针组电针双侧"内关"穴,每次30min,每日1次,治疗4d。采用TTC染色检测大鼠心肌梗死面积百分比,HE染色观察心肌组织形态和炎性浸润,Western blot法检测心肌组织中IL-8、IL-10、TH、β3AR、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死明显、心肌纤维形态紊乱,并有大量的炎性细胞浸润,心肌组织中IL-8、TH、β3AR、eNOS表达增加(P<0.01),IL-10表达变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心肌梗死面积减小(P<0.01)、心肌炎性细胞浸润减少、心肌纤维形态明显改善,心肌组织中IL-10表达上升(P<0.05),IL-8、TH、β3AR表达下降(P<0.01),eNOS表达上升(P<0.05)。结论:电针可能通过调控炎性反应和交感神经重塑,减小心肌梗死面积,产生心肌保护效应。 展开更多

关键词 电针 心肌缺血损伤 炎性物质 交感神经重塑

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甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响 被引量：11

2

作者 唐昱 刘燕锋 +3 位作者 詹俊锋 江春媛 祝志云 葛郁芝 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1052-1054,共3页

目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸... 目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度。采用程序刺激各实验组大鼠,诱发室性心律失常。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组阳性神经纤维密度明显增加,室性心律失常诱发率明显升高(均P<0.05);与模型组比较,甘松组大鼠阳性神经纤维密度降低,室性心律失常诱发率减少(均P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠MDA水平增高,SOD活力降低(均P<0.05);与模型组比较,甘松组大鼠MDA水平降低,SOD活力升高(均P<0.01)。结论:甘松可以有效改善心肌梗死大鼠交感神经重构,预防室性心律失常,其机制可能与改善氧化应激有关。 展开更多

关键词 心肌梗死 甘松 交感神经重构

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心力衰竭后交感神经重构的机制及美托洛尔联合神经生长因子干预效果的研究 被引量：9

3

作者 梁政 陈文江 +1 位作者 何忠开 陈灿 《广西医学》 CAS 2016年第3期313-317,327,共6页

目的探讨心力衰竭(HF)后交感神经重构的机制及美托洛尔联合神经生长因子(NGF)的干预作用。方法 40只Wistar大鼠分为HF组34只和正常对照组(NC组)6只,HF组采用阿霉素4 mg/kg腹腔注射建立模型。6周后心脏超声评估大鼠心功能,并检测血浆NGF... 目的探讨心力衰竭(HF)后交感神经重构的机制及美托洛尔联合神经生长因子(NGF)的干预作用。方法 40只Wistar大鼠分为HF组34只和正常对照组(NC组)6只,HF组采用阿霉素4 mg/kg腹腔注射建立模型。6周后心脏超声评估大鼠心功能,并检测血浆NGF。将HF组存活大鼠分为HF对照组5只(HF-C组)、美托洛尔干预组5只(HF-M组)、NGF注射组5只(HF-N组)、NGF注射+美托洛尔干预组6只(HF-N-M组),其中鼠NGF以60μg/(kg·d)尾静脉注射,美托洛尔以0.25 mg/(kg·d)灌胃,共4周。干预4周后进行心律失常诱发,测定各组大鼠心功能和血浆NGF表达,并检测心脏组织的酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)、NGF的表达。结果与NC组比较,建模后HF组大鼠左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LVESV)明显升高,而左室射血分数(LVEF)和血浆NGF表达明显下降(P<0.05)。干预4周后,与HF-C组比较,HF-M组、HF-N组和HF-N-M组LVEF及NGF表达明显升高,LVESV明显降低(P<0.05);HF-N-M组的NGF水平较HF-M组和HF-N组升高,且LVESV明显降低(P<0.05)。HF-C组、HF-M组、HF-N组和HF-N-M组TH、GAP43、NGF mRNA和蛋白表达较NC组明显降低(P<0.05),但HF-M组、HF-N组和HF-N-M组TH、GAP43、NGF mRNA和蛋白表达较HF-C组明显升高(P<0.05),而HF-N-M组与HF-M组、HF-N组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NC组、HF-C组、HF-M组、HF-N组、HF-N-M组心律失常诱发率分别为0、80.00%、20.00%、20.00%、16.67%。结论 Wistar大鼠腹腔注射阿霉素可以成功诱发HF模型,HF后交感神经重构与TH、GAP43、NGF有关,而美托洛尔和NGF可以改善HF后交感神经重构及心功能,降低心律失常的发生率。 展开更多

关键词 心力衰竭 交感神经重构 心功能 神经生长因子 美托洛尔 大鼠

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青蒿素对大鼠心梗后交感神经重构的影响及其机制研究 被引量：5

4

作者 郑武扬 李卫华 +2 位作者 谢强 黄峥嵘 万晓群 《中国生化药物杂志》 CAS 2015年第1期81-84,共4页

目的研究青蒿素对大鼠心梗后交感神经重构的作用并探索其分子机制。方法 SD雄性大鼠70只,随机分成3组,假手术组10只,心梗组30只,心梗治疗组30只。开胸结扎冠状动脉左前降支制造心梗动物模型,术后24 h开始灌胃大鼠,心梗治疗组给予青蒿素7... 目的研究青蒿素对大鼠心梗后交感神经重构的作用并探索其分子机制。方法 SD雄性大鼠70只,随机分成3组,假手术组10只,心梗组30只,心梗治疗组30只。开胸结扎冠状动脉左前降支制造心梗动物模型,术后24 h开始灌胃大鼠,心梗治疗组给予青蒿素75 mg/(kg·d),每天分3次灌胃,心梗组给予等剂量的0.5%羧甲基纤维素钠。假手术组开胸仅冠状动脉下穿线但不结扎,同时给予等剂量的0.5%羧甲基纤维素钠。治疗4周后,将动物处死并按需要取材。Masson染色法测量左室梗死面积,免疫组织化学定量分析梗死周边区生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP43)与酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性交感神经纤维的分布和密度及巨噬细胞数目,蛋白免疫印迹法检测梗死周边区IKBα、GAP43、TH、NGF等的表达。RT-PCR检测心肌组织炎症因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平。结果心梗组与心梗治疗组心梗面积没有显著差异。心梗组GAP43和TH阳性交感神经纤维密度高于假手术组(P<0.05),心梗治疗组GAP43和TH阳性交感神经纤维密度低于心梗组(P<0.05)。心梗组TNF-α和IL-1β的mRNA高于假手术组(P<0.05),心梗治疗组炎症因子TNF-α和IL-1β的mRNA低于心梗组(P<0.05)。心梗组IKBα蛋白高于假手术组(P<0.05),心梗治疗组IKBα蛋白表达低于心梗组(P<0.05)。心梗组NGF、GAP43及TH蛋白的表达高于假手术组(P<0.05),心梗治疗组NGF、GAP43及TH蛋白的表达水平低于心梗组(P<0.05)。梗死组巨噬细胞数目比假手术组高,而心梗治疗组巨噬细胞数目低于心梗组(P<0.05)。结论青蒿素可以抑制心梗后交感神经重构,其机制可能是通过抑制心梗后炎症反应。 展开更多

关键词 青蒿素 交感神经重构 心肌梗死

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炎症反应与心肌梗死后交感神经重构 被引量：4

5

作者 方帆 蒋桔泉 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期276-279,共4页

心肌梗死后恶性心律失常事件是心肌梗死恢复期猝死的主要原因,心肌梗死后交感神经重构促进了恶性心律失常事件的发生,研究发现炎症反应参与交感神经重构,抑制炎症反应可改善心脏交感重构。

关键词 炎症反应 交感神经重构 恶性心律失常事件

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探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路影响心梗后交感神经重构

6

作者 郑劲松 范伟 +6 位作者 李文礼 蓝雄师 钟志钦 刘远新 刘珊 何利伟 彭健 《哈尔滨医药》 2024年第5期1-6,共6页

目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shCont... 目的探讨MIAT通过NF-KB/IL-6/STAT3通路对MI后交感神经重构的影响,为临床MI后心源性猝死防治提供新的理论依据和治疗靶点。方法选取SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,根据实验需求随机分为Sham组、AMI组、AMI+shMIAT组和AMI+shControl组,每组各6只。AMI组和AMI+shMIAT组、AMI+shControl组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术。Sham组的大鼠则接受相同的手术程序,但不结扎冠状动脉。分组干预处理后,对比各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2和STAT3的表达水平。结果单因素方差分析结果显示,各组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较结果显示,AMI组、AMI+shControl组大鼠MIAT、NGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-kB、p-P65、p-IkBa、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3水平显著高于Sham组及MI+shMIAT组(P<0.05);AMI+shMIAT组高于Sham组,且MIAT、IL-6、STAT3差异显著(P<0.05)。AMI组与AMI+shControl组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心梗后表达的MIAT可能通过NF-KB/IL-6/STAT3通路促进心交感神经重构,进而恶性室性心律失常的发生,而降低MIAT的表达可抑制NF-KB/IL-6/STAT3通路,抑制心交感神经重构,降低心梗后恶性室性心律失常的发生,有效降低心源性猝死的发生。 展开更多

关键词 MIAT NF-KB/IL-6/STAT3通路 AMI 交感神经重构

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去肾交感神经术对心肌梗死后犬心脏氧化应激和交感神经重构的影响 被引量：4

7

作者 宋立君 卢成志 +3 位作者 李超 张瑾 王丽 马艺杰 《天津医药》 CAS 2015年第8期864-867,共4页

目的观察去肾交感神经术(RDN)对犬心肌梗死(MI)后心脏氧化应激和交感神经重构的影响。方法将18只健康犬随机分为3组:假手术组6只,只行冠脉造影检查;心肌梗死组(MI组)6只,建立MI模型后1周行肾动脉造影检查;心肌梗死+RDN治疗组(MI+RDN组)6... 目的观察去肾交感神经术(RDN)对犬心肌梗死(MI)后心脏氧化应激和交感神经重构的影响。方法将18只健康犬随机分为3组:假手术组6只,只行冠脉造影检查;心肌梗死组(MI组)6只,建立MI模型后1周行肾动脉造影检查;心肌梗死+RDN治疗组(MI+RDN组)6只,建立MI模型后1周行RDN治疗。明胶海绵栓塞法制作MI模型后4周,通过超声心动图测量各组犬左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF);免疫组化法检测梗死周边区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度;检测心肌氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组相比,MI组和MI+RDN组LVEF和SOD降低(P<0.05),LVEDV、LVESV、MDA和TH阳性神经纤维相对表达量均增加(P<0.05)。TH阳性神经纤维相对表达量与SOD呈负相关(rs=-0.818,P<0.05),与MDA呈正相关(rs=0.900,P<0.05)。MI+RDN组较MI组LVEF和SOD升高(P<0.05),而LVEDV、LVESV、MDA和TH阳性神经纤维相对表达量均降低(P<0.05)。结论 RDN可以降低心脏氧化应激水平、抑制MI后心脏交感神经重构、改善心功能。 展开更多

关键词 去肾交感神经术 心肌梗死 交感神经重构 氧化应激 动物 实验

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卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能和交感神经重构的影响 被引量：3

8

作者 张静 江洪 +2 位作者 温华知 鲁志兵 胡笑容 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2010年第6期533-535,共3页

目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开... 目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管。术后carvedilol组给予每天两次carvedilol5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃。8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mR-NA表达的变化。结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和LVEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均<0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P<0.05)。结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构。 展开更多

关键词 心血管病学 卡维地洛 交感神经重构 心肌梗死 室性心律失常

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依达拉奉对心梗大鼠梗死灶周边交感神经重构的作用及其机制 被引量：2

9

作者 晏妮 李振龙 《微循环学杂志》 2013年第3期25-27,F0004,I0001,共5页

目的:探讨依达拉奉对心梗大鼠梗死灶周边交感神经重构的作用及机制。方法:成年雄性SD大鼠70只,随机分成假手术组(n=10)、心梗组(n=30)、心梗+依达拉奉组(n=30)。心梗+依达拉奉组给予10mg/Kg依达拉奉腹腔注射,每天3次,注射4周;心梗组和... 目的:探讨依达拉奉对心梗大鼠梗死灶周边交感神经重构的作用及机制。方法:成年雄性SD大鼠70只,随机分成假手术组(n=10)、心梗组(n=30)、心梗+依达拉奉组(n=30)。心梗+依达拉奉组给予10mg/Kg依达拉奉腹腔注射,每天3次,注射4周;心梗组和假手术组给予等量生理盐水。给药时间从术后24h开始。术前及术后1周、2周、3周、4周末抽血检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。4周末比较各组大鼠存活率。之后处死大鼠,取出心脏,Masson染色检测心梗面积,免疫组织化学法检测交感神经生长相关蛋白43(GAP43)和络氨酸羟化酶(TH)抗体密度。结果:术后4周,与心梗组相比,心梗+依达拉奉组大鼠存活率显著提高(66.66%vs36.67%,P<0.05),血清MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,梗死周边区交感神经GAP43和TH抗体密度显著降低(P均<0.05)。结论:依达拉奉能抑制心梗大鼠梗死灶周边交感神经重构,其机制可能与其抗氧化应激作用有关。 展开更多

关键词 依达拉奉 心肌梗死 交感神经重构

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肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常的影响 被引量：1

10

作者 李志强 王红丽 +2 位作者 范平 郭玉君 张文慧 《中国心血管病研究》 CAS 2021年第4期345-349,共5页

目的探讨肾去交感神经(RDN)对成年犬心肌梗死后室性心律失常的作用。方法8只成年健康比格犬随机分为2组:肾去交感神经组(RDN组,n=4)结扎冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,心肌梗死后1 h给予外科+肾去交感神经消融;假手术组(Sham组,n=4)... 目的探讨肾去交感神经(RDN)对成年犬心肌梗死后室性心律失常的作用。方法8只成年健康比格犬随机分为2组:肾去交感神经组(RDN组,n=4)结扎冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,心肌梗死后1 h给予外科+肾去交感神经消融;假手术组(Sham组,n=4)结扎冠状动脉,仅开腹分离肾动脉不进行肾去交感神经消融。对比两组犬的室性心律失常发生率(VA)、心室有效不应期(ERP)、测定心室肌交感神经的蛋白表达。结果心肌梗死4周,RDN组的室性早搏数较Sham组明显减少[(350.5±66.92)个/24 h比(525.8±265.96)个/24 h,P<0.05)];两组间室速的数目也存在显著差别[(12.00±6.56)个/24 h比(30.75±19.52)个/24 h,P<0.05)]。心肌梗死4周,RDN组心外膜的有效不应期较Sham组延长[(175±3.5)ms比(143±6.22)ms;P<0.05)],RDN组的有效不应期离散度(dERP)与Sham组比较显著减小。RDN组室颤阈值明显增高[(5.5±0.65)V比(9.25±1.31)V;P<0.05)]。RDN组心肌梗死交界区的酪氨酸羟化酶(TH)及生长相关蛋白(GAP-43)的蛋白表达均显著低于Sham组[(0.656±0.083)比(1.094±0.072),(0.505±0.062)比(0.779±0.034),P<0.05]。结论肾去交感神经可以抑制心肌梗死后室性心律失常的发生,延长心室ERP并降低不应期离散度,逆转心脏交感神经重构,肾去交感神经改善心肌梗死交界区电生理特性,预防心肌梗死后室性心律失常的发生并降低心源性猝死的发生。 展开更多

关键词 肾去交感神经 心肌梗死 室性心律失常 交感神经重构

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美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用

11

作者 廖少华 冯义柏 +1 位作者 卢思稼 朱元州 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期680-684,共5页

目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配... 目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组。测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd)。连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果A组7d、30d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05)。B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05)。美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的。 展开更多

关键词 美托洛尔 交感神经重构 QT离散度

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护心方对心肌梗死后大鼠交感神经重构及心律失常诱发的影响研究

12

作者 赵永 丘晖亮 +1 位作者 殷春霞 李雪山 《现代中药研究与实践》 CAS 2020年第3期18-22,41,共6页

目的探讨护心方对心肌梗死后大鼠交感神经重构以及室性心律失常诱发的影响。方法选取45只清洁级SD雄性大鼠为研究对象,将研究对象随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+低剂量护心方组、心肌梗死+中剂量护心方组、心肌梗死+高剂量护... 目的探讨护心方对心肌梗死后大鼠交感神经重构以及室性心律失常诱发的影响。方法选取45只清洁级SD雄性大鼠为研究对象,将研究对象随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+低剂量护心方组、心肌梗死+中剂量护心方组、心肌梗死+高剂量护心方组。采用对大鼠冠状动脉进行结扎的方法构建心肌梗死模型,术后4周,检测大鼠心肌组织GAP43和TH阳性纤维密度、大鼠心功能、心律失常情况以及大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果与假手术组相比较,在心肌梗死组的心肌梗死周边区域,GAP43和TH阳性的交感神经纤维分布紊乱,直径粗乱,纤维密度升高;心肌梗死+护心方中、高剂量组心肌细胞交感神经纤维密度较心肌梗死组明显降低。心肌梗死组与心肌梗死+护心方低、中、高剂量组室性心律失常评分明显升高(均P<0.05),而心肌梗死+护心方中、高剂量组室性心律失常评分较心肌梗死组明显降低(P<0.05)。心肌梗死组及心肌梗死+护心方低、中、高剂量组大鼠EF值明显降低(P<0.05);而心肌梗死+护心方低、中、高剂量组大鼠EF值与心肌梗死组无明显差异(均P>0.05)。与假手术组相比较,各组血清IL-1、IL-6及TNF-α水平均明显升高(均P<0.05),而心肌梗死+护心方中、高剂量组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较心肌梗死组明显降低(P<0.05)。结论护心方能减少室性心律失常发生,抑制交感神经重构,其机制可能与抑制心梗后炎症反应有关,而护心方对心肌梗死后大鼠心脏功能无明显影响。 展开更多

关键词 护心方 心肌梗死 交感神经重构 室性心律失常

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肾去神经支配对自发性高血压大鼠心脏功能及心脏交感神经重构的影响

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作者 席浩淞 刘恒洋 +4 位作者 黄佳星 李锐 乔家明 李泽衍 江洪 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1472-1476,共5页

目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只... 目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只WKY大鼠作为血压正常的对照组。每2周无创记录各组血压及心率,RDN术后8周采用颈动脉插管记录平均动脉压,并检测心电图,分析心率变异性,包括低频功率(low frequency power,LF)、高频功率(high frequency power,HF)和LF/HF比值。采用超声心动图评估心脏功能,包括左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)。苏木精-伊红染色检测心肌损伤,免疫组织化学染色检测心肌酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性区域的平均吸光度值,逆转录聚合酶链反应法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信使核糖核酸表达。结果假手术组和RDN组术前、术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显高于对照组,且RDN组术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,假手术组LVEDD、LVESD、心脏质量/体质量比值、心肌TH、LF、LF/HF比值、心肌IL-1β及TNF-α表达明显升高,HF、LVEF、LVFS明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,RDN组LVEF[(83.32±2.34)%vs(75.33±2.46)%,P<0.05]、LVFS[(45.57±2.42)%vs(38.42±1.64)%,P<0.05]、HF(66.73±2.33 vs 60.23±1.54,P<0.01)明显升高,LVESD[(3.56±0.34)mm vs(4.33±0.36)mm,P<0.05]、LVEDD[(6.43±0.38)mm vs(7.23±0.42)mm,P<0.05]、心脏质量/体质量比值(3.52±0.16 vs 3.82±0.22,P<0.05)、心肌TH(0.15±0.01 vs0.19±0.02,P<0.05)、LF[(15.55±1.08)%vs(19.91±1.79)%,P<0.01] 展开更多

关键词 高血压 模型 动物 心室功能 肾去神经支配 心脏交感神经重构

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心梗后进行有氧运动干预对大鼠心脏TH、TNF-α和ROS水平的关系探讨 被引量：2

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作者 陈婷 田振军 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2015年第7期79-84,共6页

目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标志物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法:选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照(SC)组,心肌梗死(MI)组,心梗+持续有氧运动(ME)组,每组12只。MI组采用心脏左冠状动... 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标志物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法:选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照(SC)组,心肌梗死(MI)组,心梗+持续有氧运动(ME)组,每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后1周进行4周跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果:与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01);同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均为P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH、TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01);且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53,P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著(R=0.41,P=0.11)。结论:心梗后早期进行4周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 展开更多

关键词 心脏交感神经重构 氧化应激 持续有氧运动 心肌梗死

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