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厚朴酚联合吉非替尼对A549非小细胞肺癌细胞的干预作用 被引量：5
1
作者 任吉莲 崔灵芝 +2 位作者 郝小夏 李晓颜 常彦祥 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期506-510,共5页
目的:探讨厚朴酚与吉非替尼协同影响非小细胞肺癌A549细胞的作用。方法:以浓度为6.25~500μmol/L厚朴酚、0.625~100μmol/L吉非替尼分别处理A549细胞24 h,CCK-8实验检测细胞活力(n=3),选24 h及100μmol/L厚朴酚与5μmol/L吉非替尼作后... 目的:探讨厚朴酚与吉非替尼协同影响非小细胞肺癌A549细胞的作用。方法:以浓度为6.25~500μmol/L厚朴酚、0.625~100μmol/L吉非替尼分别处理A549细胞24 h,CCK-8实验检测细胞活力(n=3),选24 h及100μmol/L厚朴酚与5μmol/L吉非替尼作后续处理(n=3);采用对照组、厚朴酚组、吉非替尼组和厚朴酚+吉非替尼组的析因分析设计;克隆形成检测细胞增殖;蛋白印迹测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡及分选CD44^(+)和CD133^(+)细胞。结果:与对照组比,厚朴酚和吉非替尼组的克隆形成率显著降低(P<0.05);凋亡率显著升高(P<0.05);CD44^(+)和CD133^(+)细胞数量显著减少(P<0.05);Ki67和PCNA及干细胞标记蛋白SOX2和OCT4表达显著下调(P<0.05);Bax/Bcl-2表达比例显著上调(P<0.05)。与厚朴酚组或吉非替尼组比较,厚朴酚+吉非替尼组进一步促进了上述改变(P<0.05),且凋亡率、Bax/Bcl-2、SOX2和OCT4等指标都存在厚朴酚和吉非替尼的交互作用(P<0.05)。结论:厚朴酚与吉非替尼促进A549细胞凋亡和抑制其干细胞样特性,且联合用药效果优于单一给药。二者对A549细胞的抑癌作用有交互影响。 展开更多
关键词 厚朴酚 干细胞样特性 吉非替尼 非小细胞肺癌A549细胞
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基因干扰miR-105抑制非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭 被引量：1
2
作者 李纪远 马新 +3 位作者 张灿斌 王献 郑帅玉 尚自强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第1期33-37,共5页
目的探究基因干扰miR-105对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭的影响。方法 RT-PCR检测33例肺癌患者肺组织及癌旁组织中miR-105表达水平。转染miR-105 inhibitor至A549细胞,将细胞随机分为3组(Control、inhibitor-NC、miR... 目的探究基因干扰miR-105对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭的影响。方法 RT-PCR检测33例肺癌患者肺组织及癌旁组织中miR-105表达水平。转染miR-105 inhibitor至A549细胞,将细胞随机分为3组(Control、inhibitor-NC、miR-105 inhibitor组)进行后续实验。RT-PCR检测miR-105表达水平;成球实验检测细胞成球率、成球直径;Weslern blot检测SOX2、OCT4蛋白表达水平;流式分选检测CD133+细胞数;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;Weslern blot检测VEGF蛋白表达水平。结果癌旁组织中miR-105表达水平低于癌组织。与Control组相比较,miR-105 inhibitor组miR-105表达水平降低(P<0.05),细胞成球率、成球直径降低(P<0.05),SOX2、OCT4蛋白水平降低(P<0.05),CD133+细胞数降低(P<0.05),克隆形成率降低(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05),VEGF蛋白水平降低(P<0.05)。结论基因干扰miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-105 干细胞样特性 侵袭
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外周血干细胞样记忆性T细胞和调节性T细胞在卵巢癌患者外周血中的表达及临床意义 被引量：1
3
作者 袁帅 朱元媛 +1 位作者 周雅娟 龚咪 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第12期1434-1439,共6页
目的探讨外周血干细胞样记忆性T细胞(Tscm)和调节性T细胞(Treg)在卵巢癌患者外周血中的表达及临床意义。方法选取行腹腔镜切除根治术治疗的卵巢癌患者83例作为研究组,以60例同期体检的健康志愿者作为对照组,采集研究组术后24 h内、对照... 目的探讨外周血干细胞样记忆性T细胞(Tscm)和调节性T细胞(Treg)在卵巢癌患者外周血中的表达及临床意义。方法选取行腹腔镜切除根治术治疗的卵巢癌患者83例作为研究组,以60例同期体检的健康志愿者作为对照组,采集研究组术后24 h内、对照组体检当日的外周血,检测Tscm及Treg比率,分析卵巢癌患者外周血Tscm、Treg比率与临床病理特征的关系;术后随访3年,统计卵巢癌患者生存情况,并比较死亡组和生存组患者的Tscm、Treg比率;采用Cox回归分析影响卵巢癌患者预后的因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC),以曲线下面积(AUC)评价外周血Tscm、Treg对卵巢癌患者预后的预测效能。结果研究组Tscm比率明显低于对照组、Treg比率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);不同肿瘤大小、临床分期、分化程度、有无淋巴结转移、有无腹水卵巢癌患者外周血Tscm、Treg比率比较,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组患者Tscm比率低于生存组、Treg比率高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05);Cox回归分析显示临床分期、分化程度、淋巴结转移、外周血Tscm、Treg比率均为影响卵巢癌患者预后的独立影响因素(P<0.05);ROC分析显示,外周血Tscm、Treg比率单独及两者联合预测卵巢癌患者预后的灵敏度分别为82.61%、69.57%、69.57%,特异度分别为70.69%、75.86%、92.28%,AUC分别为0.756、0.743、0.892,。结论卵巢癌患者外周血Tscm比率偏低、Treg比率偏高,两者联合预测卵巢癌患者预后的效能较高。 展开更多
关键词 干细胞样记忆性T细胞 调节性T细胞 卵巢癌 临床病理特征
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紫草素通过调节PI3K/AKT途径抑制骨肉瘤生长和作用机制研究 被引量：9
4
作者 杨志强 陈路 +1 位作者 张雅茜 夏先学 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期68-74,96,共8页
目的研究紫草素(shikonin,SK)的抗骨肉瘤作用及其机制。方法不同浓度的SK处理人骨肉瘤U2OS和MG63细胞及人成骨细胞HFOB1.1924 h或用SK 1μmol/L分别处理24、48和72 h后,CCK-8检测细胞活性;SK 0、0.01、0.1、1μmol/L处理U2OS细胞,克隆... 目的研究紫草素(shikonin,SK)的抗骨肉瘤作用及其机制。方法不同浓度的SK处理人骨肉瘤U2OS和MG63细胞及人成骨细胞HFOB1.1924 h或用SK 1μmol/L分别处理24、48和72 h后,CCK-8检测细胞活性;SK 0、0.01、0.1、1μmol/L处理U2OS细胞,克隆形成实验检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;U2OS细胞分为对照组,SK1μmol/L组,PI3K激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组和SK1μmol/L+IGF-1组,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)磷酸化、胱天蛋白酶(caspase-3,cas3)、cleaved cas3、Ki67及干细胞标记物SOX-2、OCT-4和Nanog的表达;细胞成球实验检测细胞成球能力。右侧腹皮下注射U2OS细胞构建移植瘤裸鼠模型并进行体内验证。结果不同浓度的SK对HFOB1.19细胞无明显毒性作用,而对U2OS和MG63细胞有显著毒性作用(P<0.05),且具有浓度和时间依赖性。紫草素0.1和1μmol/L可显著抑制U2OS细胞增殖和干细胞样特征,诱导细胞凋亡(P<0.05),并抑制PI3K和AKT蛋白的磷酸化(P<0.05)。IGF-1明显逆转紫草素对PI3K/AKT信号通路的抑制作用,以及对U2OS细胞增殖、凋亡,干细胞样特征的影响(P<0.05)。体内实验表明,紫草素能显著抑制肿瘤的生长(P<0.05),并下调瘤组织中p-AKT的表达(P<0.05)。结论紫草素对骨肉瘤U2OS细胞生长和干细胞样特征的抑制作用可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 骨肉瘤 紫草素 增殖 细胞凋亡 干细胞样特征 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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HOXC10通过靶向调控CST1的表达对肺癌细胞干细胞样特性的作用研究
5
作者 康建军 高乐 席俊峰 《河北医学》 CAS 2022年第7期1071-1076,共6页
目的:探究HOXC10通过靶向调控CST1的表达对肺癌细胞干细胞样特性的作用。方法:肺癌细胞系A549在无血清培养条件下形成肿瘤球,WB分别检测HOXC10及干性标志蛋白CD44、CD133、Nanog、SOX2、OCT4的表达。构建ShNC、ShHOXC10 A549细胞,检测... 目的:探究HOXC10通过靶向调控CST1的表达对肺癌细胞干细胞样特性的作用。方法:肺癌细胞系A549在无血清培养条件下形成肿瘤球,WB分别检测HOXC10及干性标志蛋白CD44、CD133、Nanog、SOX2、OCT4的表达。构建ShNC、ShHOXC10 A549细胞,检测干性标志蛋白CD44、CD133、Nanog、SOX2、OCT4的表达,肿瘤成球实验检测细胞自我更新能力,CCK8法检测细胞增殖能力。构建ShNC、ShHOXC10肺癌小鼠皮下瘤模型,测定肿瘤体积和重量,免疫组织化学法检测HOXC10、CST1和干性蛋白标志蛋白CD44、CD133在肿瘤组织中的表达。qPCR和WB法检测ShNC、ShHOXC10组A549细胞中CST1 mRNA和蛋白表达,ChIP-PCR和ChIP-qPCR检测HOXC10和CST1启动子序列结合,双荧光素酶报告基因验证HOXC10对CST1启动子活性的调控。在ShHOXC10细胞中回补pcDNA3.1-CST1,检测CST1过表达对干性标志蛋白CD44、CD133、Nanog、SOX2、OCT4表达及肿瘤成球和细胞增殖的影响。结果:HOXC10在A549细胞肿瘤球中高表达,敲低HOXC10显著抑制干性蛋白标志CD44、CD133、Nanog、SOX2、OCT4的表达,抑制A549细胞的增殖和肿瘤成球能力,皮下瘤实验显示,敲低HOXC10抑制A549细胞的成瘤能力(P<0.001),肿瘤重量(P<0.0001)和体积(P<0.01)显著降低。HOXC10直接结合CST1上游启动子序列,敲低HOXC10抑制CST1的mRNA及蛋白表达水平,显著抑制CST1启动子活性(P<0.01)。在ShHOXC10细胞中过表达CST1显著上调干性蛋白标志CD44、CD133、Nanog、SOX2、OCT4的表达,增强A549细胞的增殖和肿瘤成球能力。结论:在肺癌细胞中HOXC10通过CST1调控肺癌细胞干细胞样特性。 展开更多
关键词 肺癌 HOXC10 CST1 干细胞样特性
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ALDH1高表达对乳腺癌细胞MCF-7干细胞特性的影响 被引量：1
6
作者 冀峰 李克 《医学研究杂志》 2018年第6期68-71,共4页
目的探讨ALDH1高表达对乳腺癌MCF-7细胞干细胞特性的影响,为乳腺癌的治疗提供理论依据。方法构建慢病毒ALDH1RNA,转染乳腺癌MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选稳定高表达ALDH1的亚克隆,命名为MCF-ALDH1细胞株。荧光定量PCR和Western blot法检测MCF... 目的探讨ALDH1高表达对乳腺癌MCF-7细胞干细胞特性的影响,为乳腺癌的治疗提供理论依据。方法构建慢病毒ALDH1RNA,转染乳腺癌MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选稳定高表达ALDH1的亚克隆,命名为MCF-ALDH1细胞株。荧光定量PCR和Western blot法检测MCF-ALDH1细胞株及对照细胞中ALDH1在mRNA和蛋白水平的表达;克隆形成实验、悬浮球形成实验及裸鼠成瘤实验检测MCF-ALDH1及对照组细胞的干细胞特性,MTT法测定细胞的耐药性。结果与MCF-7组细胞比较,MCF-ALDH1细胞株的ALDH1在mRNA和蛋白表达量明显升高;MCF-ALDH1细胞克隆形成数目为128±22个,高于MCF-ALDH1细胞球克隆形成数(46±15个);悬浮成球实验,MCF-ALDH1细胞悬浮成球数目明显增多(16±2个),高于对照细胞悬浮球数(8.0±1.5个);肿瘤细胞在裸鼠皮下接种后,MCF-7细胞组有3只裸鼠成瘤,MCF-ALDH1有5只成瘤,瘤体积明显大于MCF-7组,差异有统计学意义(P<0.05)。耐药实验显示,MCF-ALDH1对顺铂、紫杉醇的耐药性明显提高。结论高表达ALDH1的乳腺癌MCF-7细胞干细胞特性增强,ALDH1可能成为乳腺癌治疗的靶点之一。 展开更多
关键词 ALDH1 乳腺癌 干细胞特性
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MicroRNA-27b介导沉默同源盒蛋白HOXB8对人胃癌干细胞样特性的调节作用
7
作者 杨向超 田由京 +1 位作者 陈禺 李合 《河北医学》 CAS 2021年第11期1766-1773,共8页
目的:探究胃癌组织中miR-27b与同源盒蛋白HOXB8的表达水平,及两者调控人胃癌干细胞样特性的机制。方法:收集本院30例胃癌组织及对应癌旁正常组织,实时荧光定量PCR检测组织中miR-27b、HOXB8表达差异,生物信息学工具TargetScan7.2和双荧... 目的:探究胃癌组织中miR-27b与同源盒蛋白HOXB8的表达水平,及两者调控人胃癌干细胞样特性的机制。方法:收集本院30例胃癌组织及对应癌旁正常组织,实时荧光定量PCR检测组织中miR-27b、HOXB8表达差异,生物信息学工具TargetScan7.2和双荧光素酶报告基因技术预测验证miR-27b与HOXB8的靶向关系;免疫磁珠分选法从胃癌细胞株SGC-7901中分选出胃癌干细胞,利用脂质体介导法将miR-27b mimic及阴性对照(miR-27b NC)转染至胃癌干细胞,实时荧光定量PCR检测转染后胃癌干细胞中miR-27b表达,Western blot检测转染后胃癌干细胞中HOXB8蛋白表达,CCK-8法检测胃癌干细胞活性,EdU实验检测胃癌干细胞增殖,细胞成球实验和细胞克隆形成实验检测胃癌干细胞自我更新能力。结果:胃癌组织中miR-27b的表达水平高于癌旁正常组织,而HOXB8则低于癌旁正常组织(P<0.01);miR-27b与HOXB83’-UTR在特定区域内存在碱基互补,miR-27b mimic和WT-HOXB83’-UTR重组质粒共转染的细胞相对荧光值较miR-27b NC和WT-HOXB83’-UTR重组质粒共转染的细胞降低(P<0.01);分选后得到高纯度CD44+标记的胃癌干细胞,并成功转染miR-27b mimic至胃癌干细胞;与空白对照组比较,miR-27b mimic组胃癌干细胞内miR-27b表达升高(P<0.01),HOXB8蛋白表达下降(P<0.01),细胞活性下降(P<0.01),EdU标记的阳性细胞减少(P<0.01),细胞成球个数少,球体积变小,细胞克隆形成数目减少(P<0.01)。结论:胃癌组织中miR-27b表达降低、HOXB8表达增高,miR-27b通过靶向沉默HOXB8表达调控胃癌干样细胞的增殖与自我更新能力。 展开更多
关键词 胃癌干细胞 miR-27b 同源盒蛋白8 干细胞样特性
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LncCCAT1竞争性结合miR-583p通过调节MAPK13的表达调控乳腺癌细胞干细胞样特性
8
作者 庄欢 朱晓磊 +3 位作者 吴晓琴 张庆 方靖 吴池华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第5期762-768,共7页
目的探究LncCCAT1竞争性结合miR-583p,通过调节MAPK13的表达对MCF-7细胞干细胞样特性的影响。方法从MCF-7细胞中分离乳腺癌肿瘤干细胞,q-PCR检测贴壁细胞、悬浮球细胞和再贴壁细胞中CCAT1和miR-583p表达;单独或联合转染shRNA-CCAT1-2和m... 目的探究LncCCAT1竞争性结合miR-583p,通过调节MAPK13的表达对MCF-7细胞干细胞样特性的影响。方法从MCF-7细胞中分离乳腺癌肿瘤干细胞,q-PCR检测贴壁细胞、悬浮球细胞和再贴壁细胞中CCAT1和miR-583p表达;单独或联合转染shRNA-CCAT1-2和miR-583p inhibitor至MCF-7细胞,测miR-583p表达;荧光素酶报告实验验证miR-583p与CCAT1靶向关系;将细胞分为4组:对照组、shRNA-CCAT1-2组、miR-583p inhibitor组、shRNA-CCAT1-2+miR-583p inhibitor组。ALDEFLUOR分析法检测乙醛脱氢酶(ALDH)活性;Western blot检测Y框蛋白2(SOX2)、NANOG、乙醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白表达水平;成球实验检测细胞成球直径;构建慢病毒LV-MAPK13并感染MCF-7细胞过表达MAPK13,q-PCR检测MAPK13水平,将细胞分为4组:对照、shRNA-CCAT1-2、LV-MAPK13和shRNA-CCAT1-2+LV-MAPK13组,Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶13(MAPK13)、SOX2、NANOG、ALDH1蛋白表达水平。结果与贴壁细胞相比较,悬浮球细胞CCAT1表达水平升高(P<0.05),miR-583p表达水平降低(P<0.05);miR-583p和CCAT1存在直接靶向作用关系;与对照组相比较,shRNA-CCAT1-2组ALDH活性降低,SOX2、NANOG、ALDH1蛋白水平降低(P<0.05),成球直径降低(P<0.05)。miR-583p inhibitor组ALDH活性升高,SOX2、NANOG、ALDH1蛋白水平升高(P<0.05),成球直径升高(P<0.05)。与miR-583p inhibitor组相比较,shRNA-CCAT1-2+miR-583p inhibitor组ALDH活性降低,SOX2、NANOG、ALDH1蛋白水平降低(P<0.05),成球直径降低(P<0.05);miR-583p与MAPK13存在直接靶向作用关系。与贴壁细胞相比较,悬浮球细胞MAPK13水平升高(P<0.01)。与对照组相比较,LV-MAPK13组MAPK13水平升高(P<0.001);与对照组相比较,shRNA-CCAT1-2组MAPK13、SOX2、NANOG、ALDH1蛋白水平降低(P<0.05),LV-MAPK13组MAPK13、SOX2、NANOG、ALDH1蛋白水平升高(P<0.05)。与LV-MAPK13组相比较,shRNA-CCAT1-2+LV-MAPK13组MAPK13、SOX2、NANOG、ALDH1蛋白水平降低(P<0.05)。结论LncCCAT1竞争性结合miR-583p通过调节MAPK13的表达抑制M 展开更多
关键词 乳腺癌 CCAT1 miR-583p MAPK13 干细胞样特性
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