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新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究 被引量:15
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作者 阮晶晶 陈飞虎 +4 位作者 徐佼 沈娟 石静波 程昌斌 吴繁荣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第11期1237-1242,共6页
目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析... 目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析细胞的分化指标。FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化。结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应。10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少。通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞。结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 维甲酸衍生物 白血病 NB4细胞株 诱导分化
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分子伴侣介导的自噬与疾病的相关研究进展 被引量:1
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作者 桂爱玲 曾虹雅 +2 位作者 刘雯 左伋 杨玲 《中国优生与遗传杂志》 2023年第2期223-229,共7页
分子伴侣介导的自噬(CMA)是一种特异性依赖于溶酶体的降解方式。通过靶向底物的KFERQ基序,CMA负责降解约30%的胞质蛋白,包括一系列与肿瘤发生、代谢、免疫和神经退行性疾病相关的蛋白。CMA的功能异常与恶性肿瘤、神经退行性疾病、代谢... 分子伴侣介导的自噬(CMA)是一种特异性依赖于溶酶体的降解方式。通过靶向底物的KFERQ基序,CMA负责降解约30%的胞质蛋白,包括一系列与肿瘤发生、代谢、免疫和神经退行性疾病相关的蛋白。CMA的功能异常与恶性肿瘤、神经退行性疾病、代谢综合征及免疫功能紊乱等疾病有关。鉴于CMA功能障碍与肿瘤发生及神经退行性疾病的内在联系,CMA被认为是治疗恶性肿瘤和神经退行性疾病的重要靶标。 展开更多
关键词 分子伴侣介导的自噬 溶酶体相关膜蛋白2A 神经退行性疾病 视黄酸衍生物
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维甲类化合物R8607对人急性早幼粒白血病NB4细胞的分化及其作用机理
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作者 张洪杰 赵万洲 +2 位作者 刘红岩 屈凌波 韩锐 《药学学报》 CSCD 北大核心 2000年第5期330-334,共5页
目的 研究维甲类化合物R86 0 7对人急性早幼粒白血病NB4细胞的分化诱导作用及其作用机理。方法 采用NBT还原能力和细胞形态的方法观察R86 0 7对NB4细胞功能和形态的分化作用 ,采用竞争性结合的方法测定R86 0 7和维甲酸受体的结合能力... 目的 研究维甲类化合物R86 0 7对人急性早幼粒白血病NB4细胞的分化诱导作用及其作用机理。方法 采用NBT还原能力和细胞形态的方法观察R86 0 7对NB4细胞功能和形态的分化作用 ,采用竞争性结合的方法测定R86 0 7和维甲酸受体的结合能力并用流式细胞术观察其对细胞周期移行的影响。结果 R86 0 7有抑制NB4细胞的生长并能使细胞的功能和形态发生分化的作用 ;对维甲酸受体的 3个亚型α,β ,γ均有结合作用并将NB4细胞周期移行阻断在G1期。结论 R86 0 7通过维甲酸受体的调节通路将NB4细胞阻断在G1期并诱导细胞发生功能和形态的分化。 展开更多
关键词 维甲类化合物 急性早幼粒白血病 NB4细胞分化
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异维A酸二茂铁基衍生物的合成及其细胞毒活性的研究 被引量:4
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作者 梁盛宗 忻鼎丞 +1 位作者 龙伯华 向建南 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1092-1095,共4页
为降低异维A酸的毒副作用并提高其癌细胞毒活性以及增加其在生物体内的吸收,通过Mitsunobu反应,以高于80%的收率合成了8种新异维A酸二茂铁基衍生物,并进行了结构表征与确认.采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四唑溴盐(MTT)法测试了... 为降低异维A酸的毒副作用并提高其癌细胞毒活性以及增加其在生物体内的吸收,通过Mitsunobu反应,以高于80%的收率合成了8种新异维A酸二茂铁基衍生物,并进行了结构表征与确认.采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四唑溴盐(MTT)法测试了它们对肺癌细胞(A549)等的癌细胞毒活性.结果显示,引入二茂铁基团后的异维A酸二茂铁基衍生物具有很好的癌细胞毒活性。 展开更多
关键词 异维A酸 二茂铁衍生物 MITSUNOBU反应 细胞毒活性
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