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miR-26b-5p通过抑制REST表达调节胶质瘤细胞生长和侵袭 被引量：3
1
作者 邱锋 王荟 +2 位作者 龚立 陈佳 蔡佩浩 《医学分子生物学杂志》 CAS 2020年第1期40-45,共6页
目的探究miR-26b-5p通过抑制抑制元素1-沉默转录因子(repressor element 1-silencing transcrip-tion factor,REST)表达调节胶质瘤细胞生长和侵袭情况.方法逆转录-聚合酶链反应检测miR-26b-5p和REST表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-26... 目的探究miR-26b-5p通过抑制抑制元素1-沉默转录因子(repressor element 1-silencing transcrip-tion factor,REST)表达调节胶质瘤细胞生长和侵袭情况.方法逆转录-聚合酶链反应检测miR-26b-5p和REST表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-26b-5p和REST的靶向关系;Hoechst染色检测细胞凋亡;Colony形成法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测细胞Ki67、MMP-9、cleaved caspase-3蛋白表达水平.结果miR-26b-5p和REST存在直接靶向作用关系,与Control组比较,mimic组细胞增殖数、侵袭数和Ki67、MMP-9表达明显降低,凋亡率与cleaved caspase-3表达明显升高,inhibitor组细胞增殖数、侵袭数和Ki67、MMP-9表达明显升高,凋亡率与cleaved caspase-3表达明显降低.结论miR-26b-5p可以通过抑制对REST的表达调节胶质瘤细胞生长、侵袭、凋亡能力. 展开更多
关键词 抑制元素1-沉默转录因子 MIRNA 细胞增殖 细胞侵袭
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REST及其剪切变体REST4在肿瘤中的研究进展 被引量：2
2
作者 曾柳 任欢 +3 位作者 徐娇 唐新月 黎翠林 李智 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第4期470-476,共7页
抑制元素l-沉默转录因子(repressor element 1-silencing transcription factor,REST)又称为神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencer factor,NRSF),是神经元特异性表达的负向调控因子,存在广泛的选择性剪切现象。REST及其剪... 抑制元素l-沉默转录因子(repressor element 1-silencing transcription factor,REST)又称为神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencer factor,NRSF),是神经元特异性表达的负向调控因子,存在广泛的选择性剪切现象。REST及其剪切变体REST4在不同类型肿瘤中发挥重要作用,在胶质瘤、髓母细胞瘤等神经性肿瘤中REST可作为致癌因子,而在结肠癌、肺癌、乳腺癌等上皮性肿瘤中REST作为抑癌因子发挥肿瘤抑制作用。本文就REST及其剪切变体REST4在肿瘤中的研究进行综述。 展开更多
关键词 抑制元素1-沉默转录因子 神经元限制性沉默因子 选择性剪切 神经性肿瘤 上皮性肿瘤
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REST／CoREST对TBI后皮层神经元轴突修复作用的体外研究
3
作者 何军 刘洁 +3 位作者 蒯建科 叶玉勤 杨永祥 贺晓生 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期897-904,共8页
目的探讨抑制元素-1沉默转录因子（REST1、REST辅助抑制因子（CoREST）对创伤性脑损伤（TBI）后皮层神经元轴突再生及修复的影响。方法（1）体外原代培养C57BL／6胎鼠大脑皮层神经元，实时定量PCR（q．PCR）检测神经元培养1d、3d、5d、7... 目的探讨抑制元素-1沉默转录因子（REST1、REST辅助抑制因子（CoREST）对创伤性脑损伤（TBI）后皮层神经元轴突再生及修复的影响。方法（1）体外原代培养C57BL／6胎鼠大脑皮层神经元，实时定量PCR（q．PCR）检测神经元培养1d、3d、5d、7d、9d、11d后微小RNA．124（miR-124）的表达；（2）将培养5d后神经元分为miR-124模拟物组、空白对照组、miR-124抑制物组，分别转染miR-124模拟物、无义对照序列、miR．124抑制物。转染后0h、6h、12h、24h、48h、72h采用q-PCR检测神经元miR-124的表达；（3）将培养7d后神经元分为空白对照组、氧糖剥夺（OGD）模型组、上调miR-124＋OGD模型组、下调miR-124＋OGD模型组，后2组细胞分别转染miR-124模拟物和miR．124抑制物。转染48h后3组细胞均制备OGD模型，q-PCR检测0GD处理后0h、6h、12h、24h、48h、72h各组神经元miR．124的表达：Westernblotting检测OGD处理后48h神经元生长相关蛋白43（GAP．431、REST、CoREST的表达；免疫荧光染色检测OGD处理后48h神经元REST、CoREST的表达。结果（1）皮层神经元培养1、3、5、7d后miR-124的表达逐渐增高，皮层神经元培养7、9、11d后miR．124的表达逐渐降低，差异均有统计学意义（p〈0．05）；（2）转染后24、48hmiR-124抑制物组神经元miR-124的表达低于空白对照组。转染后12h、24h、48h、72hmiR-124模拟物组神经元miR-124的表达高于空白对照组，差异均有统计学意义（氏0．05）。其中转染后48h神经元miR-124的表达最高。（3）q．PCR检测显示，0GD处理后12h、24h、48h、72hOGD模型组神经元miR-124的表达高于空白对照组，差异有统计学意义（p〈0．05），其中OGD处理后48h最高；OGD处理后0h、6h、12h、24h、48h、72h．上调miR-124＋OGD模型组神经元miR．124的表达高于空白对照组和0GD模型组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中OGD处理后48h最高；Westemblotting� 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 氧糖剥夺 抑制元素-1沉默转录因子 REST辅助抑制因子
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榄香烯对神经母细胞瘤增殖的抑制作用
4
作者 周景儒 赵婉妮 梁剑峰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1062-1066,共5页
目的观察榄香烯对神经母细胞瘤增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养SK-N-SH神经母细胞瘤细胞株。采用MTT法测定榄香烯对SK-N-SH细胞的抑制率,应用实时qPCR和Western blotting法测定榄香烯对SK-N-SH细胞中神经元限制性沉默因子(RE... 目的观察榄香烯对神经母细胞瘤增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法培养SK-N-SH神经母细胞瘤细胞株。采用MTT法测定榄香烯对SK-N-SH细胞的抑制率,应用实时qPCR和Western blotting法测定榄香烯对SK-N-SH细胞中神经元限制性沉默因子(REST)的调控作用,并进一步用实时qPCR检测SK-N-SH细胞中细胞周期相关基因CCND1和CCNE1的表达。结果榄香烯对SK-N-SH细胞的增殖有明显的抑制作用(P=0.001 16),并呈时间和浓度依赖性;榄香烯下调REST mRNA(P=0.000 38)和蛋白表达(P=0.003 39),并且抑制细胞周期相关基因CCND1 mRNA表达(P=0.001 91)和CCNE1 mRNA表达(P=0.000 15)。结论榄香烯对神经母细胞瘤的增殖有抑制作用,并且抑制其REST和细胞周期相关基因CCND1和CCNE1的表达。 展开更多
关键词 榄香烯 神经母细胞瘤 神经元限制性沉默因子 CCND1 CCNE1
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REST在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对KCa3.1的影响
5
作者 李小芳 高兰阳 +1 位作者 詹平 毛熙光 《山东医药》 CAS 2019年第4期27-30,共4页
目的探讨抑制元件l沉默转录因子(REST)在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的影响。方法收集宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织,采用免疫组化、qRT-PCR分别检测不同组织中REST的蛋白和mRNA表达量... 目的探讨抑制元件l沉默转录因子(REST)在宫颈鳞状细胞癌组织中表达及其对电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的影响。方法收集宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织,采用免疫组化、qRT-PCR分别检测不同组织中REST的蛋白和mRNA表达量。Ch IP-qPCR检测REST在KCa3. 1启动子区抑制元件1(RE1)位点处富集程度。结果宫颈鳞状细胞癌、癌旁、正常宫颈组织中REST基因相对表达量分别为0. 46±0. 06、0. 89±0. 13、1. 00±0. 12;宫颈鳞状细胞癌中REST基因相对表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别下降48%、54%;宫颈鳞状细胞癌、癌旁、正常宫颈组织中KCa3. 1基因表达量分别为2. 14±0. 35、1. 18±0. 21、1. 00±0. 13,宫颈鳞状细胞癌中KCa3. 1基因表达量较癌旁组织和正常宫颈组织分别上升81%、114%。在宫颈鳞状细胞癌组织中REST的蛋白表达和mRNA转录水平较正常宫颈组织和癌旁组织下调(P均<0. 05)。KCa3. 1的表达量在宫颈鳞状细胞癌中较癌旁组织及正常宫颈组织增加(P均<0. 05)。REST能与KCa3. 1启动子区RE1位点结合,且宫颈鳞状细胞癌组织中REST在KCa3. 1启动子RE1位点处的富集程度低于正常宫颈组织和癌旁组织(P均<0. 05)。结论 REST通过与KCa3. 1启动子RE1位点处结合负调控KCa3. 1表达。REST表达下调降低了对KCa3. 1基因表达的抑制,导致KCa3. 1基因表达量上升,增强KCa3. 1的活性,促进宫颈鳞状细胞癌的发生发展。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 抑制元件l沉默转录因子 中电导钙激活钾离子通道
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超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元中表达下调 被引量：1
6
作者 别会杰 于佳田 +1 位作者 毛广通 王德广 《科学技术与工程》 北大核心 2019年第6期70-75,共6页
为研究杏仁核快速电点燃癫痫中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN1)表达变化,成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、癫痫模型2h组(EP-2 h)、癫痫模型14... 为研究杏仁核快速电点燃癫痫中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN1)表达变化,成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、癫痫模型2h组(EP-2 h)、癫痫模型14d组(EP-14 d)和癫痫模型35 d组(EP-35 d);采用快速电点燃刺激杏仁核方法建立癫痫大鼠模型,观察各组大鼠行为学的变化,研究了海马神经元中HCN1的免疫荧光及3,3-二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)免疫组化表达情况。结果表明:与S组比较,HCN1的免疫荧光显示EP各组海马部位HCN1阳性表达细胞数均减少,且EP-14 d及EP-35 d组减少最明显(P <0. 05); DAB免疫组化显示EP各组HCN1阳性表达均低于S组,且EP-14 d及EP-35 d组降低最明显(P <0. 05)。可见在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠模型中,HCN1下调可能参与癫痫的发生和发展。 展开更多
关键词 超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1 杏仁核 快速电点燃 癫痫 神经元限制性沉默因子
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AD中REST的空间分布对神经元细胞凋亡与自噬的影响 被引量：1
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作者 方珉 张佩 +1 位作者 金爱萍 刘学源 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2016年第2期5-9,共5页
目的探讨Alzheimer病中抑制性因素1沉默作用转录因子(repressor element-1 silencing transcription,REST)的空间分布对神经元的凋亡与自噬的影响。方法 C57小鼠侧脑室注射Aβ25-35建造AD模型,以无菌生理盐水为对照,用荧光共聚焦显微镜... 目的探讨Alzheimer病中抑制性因素1沉默作用转录因子(repressor element-1 silencing transcription,REST)的空间分布对神经元的凋亡与自噬的影响。方法 C57小鼠侧脑室注射Aβ25-35建造AD模型,以无菌生理盐水为对照,用荧光共聚焦显微镜观测REST蛋白在造模前后细胞内的定位的变化,并采用Real-Time PCR和Western印迹法检测小鼠神经元中凋亡与自噬相关基因的表达。结果荧光共聚焦显微镜观测发现AD状态下REST基因入核受阻,Real-Time PCR和Western印迹法显示促进凋亡的BAX、CASP9表达增强,而抑制凋亡的BCL2基因表达下降。自噬标志基因LC-3的表达水平也增强。结论 AD状态下REST基因入核受阻,并引起凋亡与自噬相关基因的表达。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 抑制性因素1沉默作用转录因子 细胞内定位 细胞凋亡 自噬
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AD中细胞状态改变与认知障碍相关性的实验研究
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作者 方珉 余同亚 +1 位作者 赵延欣 刘学源 《阿尔茨海默病及相关病杂志》 2018年第3期217-222,共6页
目的:为什么某些呈现阿尔茨海默症解剖性和分子性特征的个体仍然会保持认知能力,对此问题我们还未完全了解。为此我们展示了小胶质细胞和抑制性因素1沉默作用转录因子(REST,repressorelement1-silencing transcription factor)在不同浓... 目的:为什么某些呈现阿尔茨海默症解剖性和分子性特征的个体仍然会保持认知能力,对此问题我们还未完全了解。为此我们展示了小胶质细胞和抑制性因素1沉默作用转录因子(REST,repressorelement1-silencing transcription factor)在不同浓度Aβ干预下的变化情况,以探讨AD病理特征与症状产生的相关性。方法:不同浓度Aβ处理BV2细胞和N2A细胞,用荧光显微镜下观察小胶质细胞的活性变化、凋亡和自噬情况;用Western Blot检测活化标志物MHC-Ⅱ蛋白表达水平;用荧光检测共聚焦显微镜观测REST蛋白在造模前后细胞内的定位的变化及海马神经元的凋亡;并采用Realtime PCR和Western blot的方法检测小鼠神经元中凋亡与自噬相关基因的表达。同时进一步探明REST核内缺失的原因。结果:随着Aβ浓度增加,细胞形态明显改变,变性小胶质细胞比例逐渐增加,静息态小胶质细胞比例逐渐减少,同时小胶质细胞活化标志物MHC-Ⅱ蛋白表达水平增加;不同浓度Aβ处理N2A细胞,发现N2A细胞活性逐渐减低,同时凋亡的BAX、CASP9和自噬标志基因LC-3的表达水平表达增强。而抑制凋亡的BCL2基因表达下降,而REST表达水平随着Aβ浓度升高而降低。酪蛋白激酶1(caseinkinnse-1,CK1)水平随Aβ浓度升高而升高,用CK1抑制剂D4476处理即可引起REST水平显著增加;荧光共聚焦显微镜观测发现6月龄APP/PS1双转基因小鼠海马区神经元细胞已出现REST核内表达减少。结论:随着Aβ浓度的升高,出现小胶质细胞激活、REST核内减少、神经元凋亡自噬等现象,这些可能是引起突触丢失、神经元凋亡,进而导致痴呆症状的产生的潜在原因。同时REST核内减少的原因可能与其泛素化降解有关。这也进一步佐证在认知正常的人群,较高的斑块负荷会增加了其未来发生痴呆的风险。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 认知功能 抑制性因素1沉默作用转录因子 小胶质细胞 酪蛋白激酶1
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