川芎嗪对rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞干预作用的光镜观察 被引量：7

1

作者 邓新国 胡世兴 +2 位作者 贾小芸 张清炯 罗琳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期891-894,共4页

目的通过rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的病理变化探讨盐酸川芎嗪对遗传性视网膜色素变性小鼠可能的治疗作用。方法rd和rds新生鼠各84只,随机分为两组,实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生当天开始,ip盐酸川芎嗪80mg/kg,每... 目的通过rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的病理变化探讨盐酸川芎嗪对遗传性视网膜色素变性小鼠可能的治疗作用。方法rd和rds新生鼠各84只,随机分为两组,实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生当天开始,ip盐酸川芎嗪80mg/kg,每日2次,至出生后35d;对照组ip等量生理盐水。分别于0d和注射后3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察水平视网膜近赤道部位光感受器细胞的厚度。结果病理结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35d,与未用药的对照组相比较,rd和rds小鼠光感受器细胞层数明显增加(P<0.01)。结论川芎嗪可延缓rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的破坏。 展开更多

关键词 川芎嗪 rd小鼠 rdS小鼠 光感受器细胞

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葛根素对遗传性视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡机制研究 被引量：6

2

作者 邓新国 张清炯 +3 位作者 何梅凤 黎仕强 肖学珊 胡世兴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期223-227,共5页

目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛... 目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛根素80mg.kg-1,每天2次,至生后35d,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后当日和3、7、14、21、28、35d取眼球,固定后,常规病理和电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35d,rd小鼠光感受器细胞层数与未用药的对照组相比较明显增加,P<0.01。电镜结果显示,葛根素可减缓rd小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经葛根素药物治疗后d7、14、21、28、35,光感受器细胞的凋亡率比未用药的对照组明显减少,P<0.01;d3、7、14、21、28、35,Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强,P<0.05或P<0.01。结论葛根素可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞和视网膜光感受器外段损伤。 展开更多

关键词 葛根素 rd小鼠 外核层细胞 凋亡 BCL-2

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小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性 被引量：5

3

作者 曾惠阳 曹安民 +2 位作者 朱秀安 唐军民 唐岩 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第5期456-458,共3页

目的研究小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性的关系。方法对出生后8、10、12、14、16及18d的rd小鼠及对照小鼠视网膜进行感光细胞凋亡TUNEL法检测及形态计量学分析。CD11b免疫组织化学染色标记视网膜小胶质细胞。结果rd小鼠出生后... 目的研究小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性的关系。方法对出生后8、10、12、14、16及18d的rd小鼠及对照小鼠视网膜进行感光细胞凋亡TUNEL法检测及形态计量学分析。CD11b免疫组织化学染色标记视网膜小胶质细胞。结果rd小鼠出生后10d视网膜感光细胞层开始出现TUNEL染色阳性细胞,第16d达到高峰。视网膜小胶质细胞在rd小鼠出生后10d开始活化,第14d达到高峰。小胶质细胞向感光细胞层的迁移与感光细胞凋亡之间存在紧密的时间和空间关系。结论rd小鼠视网膜变性以感光细胞凋亡为主。小胶质细胞活化可能在视网膜变性过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 感光细胞凋亡 小胶质细胞 rd小鼠

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脑苷肌肽对rd小鼠视网膜细胞保护作用的研究 被引量：5

4

作者 杨永升 王津津 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第12期1131-1133,共3页

目的观察脑苷肌肽(cattle encephalon glycoside and ignotin,CEGI)对体外分离的rd小鼠视网膜细胞的保护作用,旨在探求CEGI对视网膜以及视神经损伤相关疾病的治疗效果,为临床用药提供客观依据和指导。方法采用体外分离rd小鼠视网膜细胞... 目的观察脑苷肌肽(cattle encephalon glycoside and ignotin,CEGI)对体外分离的rd小鼠视网膜细胞的保护作用,旨在探求CEGI对视网膜以及视神经损伤相关疾病的治疗效果,为临床用药提供客观依据和指导。方法采用体外分离rd小鼠视网膜细胞悬液,用MTT和台盼蓝染料排斥法观察CEGI和神经生长因子(NGF)对细胞活性的影响。结果 MTT实验示CEGI8.00mg·L-1、0.04g·L-1、0.20g·L-1和NGF0.04mg·L-1、0.20mg·L-1对视网膜细胞活性有促进作用,尤其以CEGI0.04g·L-1和NGF0.20mg·L-1最为明显,细胞增殖率分别为130.0%±21.8%和124.0%±13.3%。若将二者组合使用,可使细胞增长率达到132.0%±9.1%,与药物空白对照组100.0%±10.1%相比差异均有统计学意义。台盼蓝染料排斥试验结果显示0.04g·L-1CEGI组活细胞比例在除5min外的各时间点,都明显高于对照组,而0.20mg·L-1NGF组也可保护视网膜细胞,主要以短时间点为主(5min～1d),与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 CEGI有促进视网膜细胞生长发育作用,对rd小鼠视网膜细胞有一定的保护作用。 展开更多

关键词 视网膜细胞 脑苷肌肽 rd小鼠 台盼蓝染料排斥法

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川芎嗪对视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡作用机制研究 被引量：3

5

作者 邓新国 张清炯 +3 位作者 胡世兴 陈金卯 李岱 林少春 《中国中医眼科杂志》 2006年第3期148-152,共5页

目的观察川芎嗪对视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨川芎嗪对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠84只随机分为实验组和对照组,每组42只。实验组小鼠从出生时腹腔注射盐酸川芎... 目的观察川芎嗪对视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨川芎嗪对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠84只随机分为实验组和对照组,每组42只。实验组小鼠从出生时腹腔注射盐酸川芎嗪80mg/kg,每天2次,至生后35天,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后0、3、7、14、21、28、35天取眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜外核层细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35天rd小鼠外核层细胞层数与未用药对照组比较,明显增加(P<0.01)。电镜结果显示,川芎嗪可减缓rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器细胞外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经盐酸川芎嗪药物治疗后第7、14、21、28、35天外核层细胞的凋亡率明显低于未用药对照组(P<0.01);第3、7、14、21、28、35天Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强(P<0.05或0.01)。结论盐酸川芎嗪可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞的减少,其作用机制可能是通过上调视网膜外核层及光感受器细胞外段Bcl-2的表达延缓rd小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。 展开更多

关键词 川芎嗪 rd小鼠 外核层细胞 凋亡

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母婴分离应激对rd新生小鼠行为的影响 被引量：4

6

作者 张传领 邸桐 +2 位作者 王文婧 牛丽丽 肖瑞 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期89-93,共5页

目的 rd小鼠是一种出生1周左右自发致盲的遗传性视网膜变性小鼠。通过母婴分离应激实验,检测其对rd新生小鼠的焦虑样和抑郁样行为的影响,初步评价rd小鼠能否成为眼部疾病与焦虑抑郁研究新的模型。方法将出生第1天的rd小鼠分为母婴分离组... 目的 rd小鼠是一种出生1周左右自发致盲的遗传性视网膜变性小鼠。通过母婴分离应激实验,检测其对rd新生小鼠的焦虑样和抑郁样行为的影响,初步评价rd小鼠能否成为眼部疾病与焦虑抑郁研究新的模型。方法将出生第1天的rd小鼠分为母婴分离组(n=9)和对照组(n=9)。母婴分离组每天与母鼠分离4 h,共分离28 d。从第29天开始行为测试实验,通过Smart3动物行为跟踪软件检测母婴分离组和对照组在旷场实验和十字高架实验中的焦虑样行为,在强迫游泳实验和悬尾实验中的抑郁样行为。结果在旷场实验中,母婴分离组在旷场中心的时间比例(0.88%)和运动距离(28.17±5.65)cm均明显少于对照组(2.61%,109.9±9.79 cm;P=0.04,P=0.001);在十字高架实验中,母婴分离组在开放臂的时间(40.64±4.13)s明显少于对照组(91.73±11.26 s,P<0.01);在强迫游泳实验中,母婴分离组的不动时间(126.5±10.22)s明显多于对照组(77.75±16.83s,P=0.02);在悬尾实验中,母婴分离组的不动时间(21.56±6.83)s多于对照组(7.37±3.22 s,P=0.03)。结论rd小鼠母婴分离28 d应激,能够明显增加rd小鼠的焦虑样行为和抑郁样行为。 展开更多

关键词 rd小鼠 母婴分离 开放场实验 十字高架实验 强迫游泳实验 悬尾实验

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遗传性视网膜变性rd小鼠及其感光细胞凋亡研究 被引量：4

7

作者 曾惠阳 唐军民 +1 位作者 朱秀安 唐岩 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期41-46,共6页

目的　研究遗传性视网膜变性rd小鼠感光细胞层的发育变化及细胞凋亡。方法　对出生后 5d到4 0d的rd小鼠及对照小鼠视网膜感光细胞层进行光镜及超微结构观察、TUNEL法检测及形态计量学分析。结果　与同龄对照鼠相比 ,rd小鼠出生后第 10d... 目的　研究遗传性视网膜变性rd小鼠感光细胞层的发育变化及细胞凋亡。方法　对出生后 5d到4 0d的rd小鼠及对照小鼠视网膜感光细胞层进行光镜及超微结构观察、TUNEL法检测及形态计量学分析。结果　与同龄对照鼠相比 ,rd小鼠出生后第 10d视网膜开始变性 ,尔后 1周内感光细胞迅速减少 ,第 18d时只残留一层视椎细胞。rd小鼠出生后第 10d感光细胞层开始出现TUNEL染色阳性细胞 ,第 14d及 16d达到高峰。电镜下变性高峰期rd小鼠视网膜感光细胞层可见大量浓缩核、染色质边聚及凋亡小体。结论　rd小鼠视网膜感光细胞在发育过程中变性 ,并通过凋亡的方式死亡。 展开更多

关键词 遗传性视网膜变性 感光细胞凋亡 rd小鼠

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rd小鼠出生后5周内视网膜外核层细胞及其外段的光镜和电镜观察 被引量：3

8

作者 邓新国 张清炯 +2 位作者 胡世兴 林少春 罗琳 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第1期30-32,共3页

目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平... 目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。结果病理结果显示,rd小鼠视网膜外核层细胞层数或密度从第14d开始减少2.14层±0.60层,第21d减至近单层1.30层±0.37层,第35d减至0.57层±0.25层。电镜结果显示,rd小鼠视网膜光感受器细胞层生后第14d出现凋亡;外段盘膜部位线粒体从第7d开始出现部分溶解、减少,逐渐加重;外界膜也从第7d开始变为较连续,第21d后不连续。结论视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜对于视网膜盘膜的形成起重要作用。这一结果为进一步开展rd小鼠的研究提供了科学依据。 展开更多

关键词 rd小鼠 光感受器细胞 发育 病理 电镜

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NADPH氧化酶抑制剂对遗传性视网膜色素变性感光细胞凋亡的抑制作用 被引量：2

9

作者 丁敏 卢清君 +2 位作者 武坤 邓爱军 曾惠阳 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期313-317,共5页

背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜色素变性（RP）过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.研究显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中发挥重要作用,但NADPH氧化酶... 背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜色素变性（RP）过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.研究显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中发挥重要作用,但NADPH氧化酶在RP过程中作用机制及其抑制剂的作用有待探讨.目的 探讨rd小鼠发生RP过程中NADPH氧化酶产生活性氧簇（ROS）的活化反应及其抑制剂对感光细胞的保护作用. 方法 按抛掷硬币法将60只SPF级rd小鼠随机分为香荚兰乙酮注射组和PBS对照组,香荚兰乙酮注射组小鼠于出生后9d（P9）腹腔内注射NADPH氧化酶抑制剂香荚兰乙酮10 mg/kg（0.01 ml/kg）,每日1次,连续5d（至P13）;PBS对照组rd小鼠以同样方式注射等容量的PBS;C57 BL/6N小鼠10只不注射任何药物作为rd小鼠的野生对照鼠.各组小鼠于出生后14 d（P14）处死并制备视网膜冰冻切片,采用二氢乙锭（DHE）荧光染色法检测3个组小鼠视网膜中ROS的表达;采用实时定量PCR（real-time PCR）法测定2个组rd小鼠视网膜感光细胞中视紫红质mRNA的定量表达;采用苏木精-伊红染色法检查2个组rd小鼠视网膜外核层厚度.结果 DHE荧光染色表明,小鼠视网膜中ROS表达呈红色荧光,注药组小鼠视网膜外核层中ROS的红色荧光明显强于C57BL/6N野生鼠,但明显弱于PBS对照组.Real-time PCR检测表明,香荚兰乙酮注射组小鼠感光细胞中视紫红质mRNA相对表达量为4.21 ±0.33,明显低于PBS对照组的0.93±0.24,差异有统计学意义（t=2.360,P=0.000）;香荚兰乙酮注射组小鼠视网膜外核层厚度为（35.95±1.63） μm,明显厚于PBS对照组的（23.17±1.38） μm,差异有统计学意义（t=3.850,P=0.016）.结论 在rd小鼠视网膜感光细胞变性过程中,NADPH氧化酶生成ROS的活化反应明显增强;香荚兰乙酮能够延缓rd小鼠感光细胞的凋亡过程. 展开更多

关键词 视网膜变性 遗传性 rd小鼠 烟酰胺二磷酸腺苷氧化酶 抑制剂 活性氧 小胶质细胞

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视网膜变性小鼠视网膜组织中FasL蛋白表达的动态变化 被引量：1

10

作者 田洁 李根林 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期17-21,共5页

背景视网膜移植是治疗视网膜变性性疾病的新方法，但如何避免或减少视网膜移植后的免疫排斥反应是亟待解决的问题之一。目前的实验研究中常将正常C57BL／6小鼠视网膜作为供体，视网膜变性（rd）小鼠作为受体。研究表明视网膜中Fas配体（... 背景视网膜移植是治疗视网膜变性性疾病的新方法，但如何避免或减少视网膜移植后的免疫排斥反应是亟待解决的问题之一。目前的实验研究中常将正常C57BL／6小鼠视网膜作为供体，视网膜变性（rd）小鼠作为受体。研究表明视网膜中Fas配体（FasL）蛋白通过FasL／Fas途径诱导Fas＋炎症细胞凋亡，推测可能与视网膜移植后的免疫排斥反应密切相关。目的探讨FasL蛋白在不同鼠龄C57BL／6小鼠和rd小鼠视网膜中的表达特点，揭示小鼠视网膜的免疫特性，为视网膜移植免疫排斥反应的研究提供参考依据。方法分别将出生后（PN）-0周（出生日）、PN-1周、PN-2周、PN-3周、PN-4周的正常C57BL／6小鼠和rd小鼠处死制备眼球冰冻切片，采用免疫荧光技术摄片，并经激光扫描共焦显微镜采集图片，用图像分析软件对各鼠龄不同品系小鼠间视网膜中FasL蛋白表达的荧光强度（FI）变化进行半定量分析。结果PN．1周C57BL／6小鼠视网膜发育尚不完善，FasL蛋白在视网膜各层均呈阳性表达。PN-2、3、4周C57BL／6小鼠已发育成10层的视网膜结构，FasL蛋白在视网膜色素上皮（RPE）、内节段（IS）、外界膜（OLM）、外丛状层（OPL）、内核层（INL）、内丛状层（IPL）及节细胞层（GCL）呈阳性表达。PN-1周rd小鼠视网膜结构与同龄C57BL／6小鼠接近，FasL蛋白在视网膜各层均呈阳性表达。PN．2周至PN-4周rd小鼠视网膜中外核层（ONL）细胞随着鼠龄增大逐渐减少，FasL蛋白在RPE、OPL、INL、IPL及GCL呈阳性表达；PN-2、3、4周rd小鼠RPE中FasL蛋白表达FI值分别为184．199±16．747、186．797±7．904和184．319±18．795，均明显高于同龄C57BL／6小鼠的160．402±22．851、160．995±22．799和105．787±17．676，差异均有统计学意义（t=-3．360，P=0．002；t’=-4．277，P=0．000；t=-12．175，P=0．000）；各周龄rd小鼠与C57BL／6小鼠间 展开更多

关键词 Fas配体蛋白 视网膜/免疫 眼色素上皮/免疫 凋亡 免疫赦免 视网膜色素变性 近 交系C57BL小鼠 rd小鼠

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β趋化因子受体CCR1在遗传性视网膜变性小鼠视网膜中的表达

11

作者 曾惠阳 陈星星 +2 位作者 唐胜建 卢清君 刘谦 《眼科》 CAS 2013年第6期383-388,共6页

目的探讨β趋化因子主要的受体之一β趋化因子受体1(CCR1)在视网膜变性模型小鼠(rd小鼠)的视网膜变性过程中的表达及其在感光细胞凋亡中的病理作用。设计实验研究。研究对象出生后8、10、12、14、16及18天的rd小鼠各10只(共60只)及同龄C... 目的探讨β趋化因子主要的受体之一β趋化因子受体1(CCR1)在视网膜变性模型小鼠(rd小鼠)的视网膜变性过程中的表达及其在感光细胞凋亡中的病理作用。设计实验研究。研究对象出生后8、10、12、14、16及18天的rd小鼠各10只(共60只)及同龄C57BL/6N对照小鼠各10只(共60只)。方法小鼠断颈处死,取双眼眼球制作冰冻切片或分离新鲜视网膜组织。逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定各鼠龄rd小鼠及对照鼠视网膜CCR1mRNA的表达水平。免疫组织化学法观察CCR1蛋白在各鼠龄rd小鼠视网膜的定位表达。CCR1在感光细胞及凋亡细胞中的表达由免疫荧光双标法确定。主要指标视网膜CCR1mRNA及蛋白的表达、CCR1的细胞定位及与凋亡细胞的关系。结果 CCR1mRNA在对照组及各鼠龄rd小鼠视网膜中均有表达,但在出生后12、14天rd小鼠视网膜中表达明显升高(光密度值分别为0.986±0.17和1.152±0.22,P=0.010和0.008)。CCR1阳性染色细胞开始出现于出生后8天的rd视网膜外核层,并于12及14天达到高峰。对照组视网膜外核层无CCR1阳性染色。CCR1与视紫红质、CD11b或TUNEL染色免疫荧光双标结果显示,CCR1表达于感光细胞而非小胶质细胞中,部分CCR1表达于凋亡的感光细胞中。结论在rd小鼠视网膜中CCR1表达于感光细胞并随其变性程度加重表达升高。CCR1的活化可能在rd小鼠感光细胞凋亡中发挥作用。(眼科,2013,22:383-388) 展开更多

关键词 β趋化因子受体 小胶质细胞 感光细胞凋亡 rd小鼠

原文传递

滋阴明目丸干预视网膜色素变性小鼠效应及机制研究 被引量：7

12

作者 曾梅艳 熊萌 +5 位作者 仇婧玥 喻昶 欧晨 宋厚盼 彭清华 秦裕辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第7期88-93,共6页

目的探讨滋阴明目丸干预视网膜色素变性(RP)模型小鼠的效应及分子机制。方法将12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只rd10小鼠随机分为模型组、乐盯组和滋阴明目丸低、高剂量组,分别予相应药物灌胃,连续30 d。HE染色观察视网膜病理形态,... 目的探讨滋阴明目丸干预视网膜色素变性(RP)模型小鼠的效应及分子机制。方法将12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,48只rd10小鼠随机分为模型组、乐盯组和滋阴明目丸低、高剂量组,分别予相应药物灌胃,连续30 d。HE染色观察视网膜病理形态,测定外核层厚度和层数;视网膜电图检测视网膜功能,测量A波振幅和B波振幅;光学相干断层扫描检测视网膜全层厚度;数字PCR检测穆勒细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达;免疫荧光染色检测GFAP蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠视网膜明显损伤,外核层厚度和层数明显降低,视网膜电图A波振幅和B波振幅明显减小,视网膜全层厚度明显变薄,视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,滋阴明目丸低、高剂量组小鼠视网膜形态明显改善,外核层厚度和层数明显增加,视网膜电图A波振幅和B波振幅明显增加,视网膜GFAP mRNA和蛋白表达明显降低,滋阴明目丸高剂量组小鼠视网膜全层厚度明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴明目丸可通过阻断穆勒细胞胶质化修复RP小鼠视网膜组织损伤,增加视网膜厚度,改善视网膜功能。 展开更多

关键词 视网膜色素变性 滋阴明目丸 穆勒细胞 胶质化 rd10小鼠

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滋阴明目方对视网膜色素变性rd10小鼠PERK-ATF4信号通路的影响

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作者 谢薇 宋厚盼 +3 位作者 彭俊 徐剑 欧晨 彭清华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第9期1568-1574,共7页

目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(... 目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(kg·d)],12只C57BL/6小鼠作为空白组(等量生理盐水),均灌胃干预28 d。HE染色观察视网膜组织病理改变,TUNEL法检测视网膜组织凋亡,微滴式数字PCR和免疫荧光双染检测视网膜组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠视网膜明显萎缩、变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞不可见,外核层消失,视网膜厚度减小(P<0.01),小鼠视网膜细胞数量明显减少,存在大量凋亡细胞;PERK、ATF4 mRNA和蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方各剂量组视网膜状况改善,厚度均增加(P<0.01);细胞数量增多,凋亡细胞减少;PERK、ATF4 mRNA表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方中、高剂量组PERK、ATF4蛋白表达量降低(P<0.01);滋阴明目方低剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组视网膜厚度增加(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组ATF4蛋白表达量及PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。与VitA组相比,滋阴明目方高剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。结论滋阴明目方可改善小鼠视网膜的形态,减少视网膜组织的凋亡,其分子机制可能与调控PERK-ATF4信号通路有关。 展开更多

关键词 视网膜色素变性 滋阴明目方 rd10小鼠 PERK-ATF4信号通路 凋亡 内质网应激

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rd1小鼠视网膜退变中期节细胞功能的变化 被引量：1

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作者 刘峰 张佳 +2 位作者 许迪 项宗勤 徐颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期811-818,共8页

目的：探讨视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜退变中期各类视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）功能的变化情况。方法：运用多电极阵列（multi-electrode arrays,MEA）记录方法,记录视网膜退变中期（出生后20 d,P20）的rd1小鼠... 目的：探讨视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜退变中期各类视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）功能的变化情况。方法：运用多电极阵列（multi-electrode arrays,MEA）记录方法,记录视网膜退变中期（出生后20 d,P20）的rd1小鼠或正常对照小鼠视网膜中多个节细胞动作电位的发放,并比较自发发放和光反应特征等指标,评价幸存的节细胞功能变化。另外,采用免疫组化染色方法验证视网膜感光细胞的退化情况。结果：免疫组化的结果表明rd1小鼠视网膜感光层的厚度显著低于正常小鼠。根据节细胞光反应特性的不同,可以将其分成6类：ON sustained、ON transient、ON-OFF sustained、ON-OFF transient、OFF sustained和OFF transient RGCs,但OFF sustained RGCs所占比重极小（1.0%~3.1%）。rd1小鼠视网膜中保持光反应的节细胞比例显著低于正常小鼠。rd1小鼠节细胞的自发发放显著高于正常小鼠,而不同类型的节细胞变化情况有所不同。rd1小鼠视网膜各类节细胞的光反应强度及光敏感度均显著低于正常小鼠。结论：在rd1小鼠退变的中期,视网膜感光层明显退变;rd1小鼠退变中期的视网膜节细胞发生明显的功能退变,而且不同类型的节细胞变化情况有所不同。 展开更多

关键词 多电极阵列 视网膜色素变性 视网膜节细胞 rd1小鼠

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视网膜色素变性Rd1小鼠眼球中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达

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作者 牛丽丽 张传领 +5 位作者 温建勋 王忆霄 边艳超 姜丽丽 肖瑞 王叶庭 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第12期1129-1132,共4页

目的探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在Rd1小鼠视网膜上的表达情况。方法取出生后14d、21d、28d的Rd1小鼠和C57BL/6J小鼠各5只,摘出眼球进行HE染色,观察视网膜形态学结构变化;免疫组织化学染色与实时荧光... 目的探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在Rd1小鼠视网膜上的表达情况。方法取出生后14d、21d、28d的Rd1小鼠和C57BL/6J小鼠各5只,摘出眼球进行HE染色,观察视网膜形态学结构变化;免疫组织化学染色与实时荧光定量PCR检测PCNA蛋白和基因在不同鼠龄小鼠中的表达。结果 HE染色结果显示:PCNA蛋白均在两种小鼠视网膜神经节细胞中表达; C57BL/6J小鼠视网膜结构完整;与C57BL/6J小鼠相比,Rd1小鼠视网膜发育随着鼠龄的增加,发生进行性退化。免疫组织化学染色结果显示:PCNA蛋白表达仅局限于视网膜神经节细胞,免疫阳性信号出现在第14天和第21天,而在第28天未检测到。PCR实验结果显示:与C57BL/6J小鼠相比较,鼠龄21d时Rd1小鼠PCNA基因表达水平增高,是C57BL/6J小鼠的2. 23倍;鼠龄14 d和28 d时Rd1小鼠PCNA基因表达均低于C57BL/6J小鼠(均为P <0. 05)。结论 PCNA基因参与了Rd1小鼠视网膜发育退化过程。 展开更多

关键词 视网膜色素变性 增殖细胞核抗原 rd1小鼠:C57BL/6J小鼠

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NOX2基因缺陷对rd1小鼠感光细胞凋亡的保护作用

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作者 刘谦 周健 +3 位作者 武珅 张子俊 张敬学 曾惠阳 《眼科》 CAS 2022年第2期140-145,共6页

目的观察NADPH氧化酶2(NOX2)基因缺陷对遗传性视网膜变性小鼠1(rd1)感光细胞的保护作用。设计实验研究。研究对象出生后14天的NOX2基因缺陷rd1小鼠(实验组)6只及同龄NOX2基因缺陷的C57BL/6N小鼠(对照组1)、无NOX2基因缺陷的rd1小鼠(对照... 目的观察NADPH氧化酶2(NOX2)基因缺陷对遗传性视网膜变性小鼠1(rd1)感光细胞的保护作用。设计实验研究。研究对象出生后14天的NOX2基因缺陷rd1小鼠(实验组)6只及同龄NOX2基因缺陷的C57BL/6N小鼠(对照组1)、无NOX2基因缺陷的rd1小鼠(对照组2)、C57BL/6N野生正常小鼠(对照组3)各6只(共24只)。方法对照组1与对照组2小鼠多次交配获得实验组小鼠并进行基因型鉴定。取该实验鼠及对照组小鼠眼球,对视网膜进行HE染色并测量视网膜外核层厚度,TUNEL染色并计算凋亡细胞占外核层细胞总数百分比、免疫荧光法CD11b抗体标记小胶质细胞并检测NOX2主要亚单位gp91^(phox)蛋白的表达。主要指标视网膜外核层厚度,感光凋亡细胞百分比,gp91^(phox)蛋白的表达量,小胶质细胞活化情况。结果与同龄对照组2相比,实验组小鼠视网膜内外核层排列整齐,其外核层厚度(36.18±2.59)μm明显大于对照组2小鼠(21.45±1.33)μm(t=8.77,P=0.001)。实验组小鼠视网膜凋亡细胞主要出现于外核层,但数量较对照组2明显减少(t=8.46,P<0.001)。与对照组3及对照组1小鼠相比,对照组2小鼠视网膜小胶质细胞明显活化外移浸润外核层,gp91^(phox)表达增加且部分位于小胶质细胞中。而实验组小鼠视网膜gp91^(phox)表达明显减少,小胶质细胞活化受到显著抑制。结论NOX2基因缺陷可有效抑制rd1小鼠视网膜小胶质细胞活化,延缓感光细胞凋亡,有可能成为治疗遗传性视网膜变性疾病的潜在靶点。 展开更多

关键词 NADPH氧化酶2 rd1小鼠 小胶质细胞活化 视网膜变性 感光细胞保护

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