吸烟与慢性阻塞性肺疾病患者肺部结构改变的相关性 被引量：30

1

作者 王飞 周苑频 +2 位作者 夏建军 胡善友 王莉 《临床肺科杂志》 2018年第1期17-20,共4页

目的了解慢性阻塞性肺疾病患者肺部结构改变的特点,探讨吸烟与肺部结构改变的相关性。方法选择2014年6月至2016年3月间于嘉定区中心医院就诊并收治入院的慢阻肺患者352例,以胸部计算机断层扫描(CT)影像为标准,了解患者肺部结构改变的特... 目的了解慢性阻塞性肺疾病患者肺部结构改变的特点,探讨吸烟与肺部结构改变的相关性。方法选择2014年6月至2016年3月间于嘉定区中心医院就诊并收治入院的慢阻肺患者352例,以胸部计算机断层扫描(CT)影像为标准,了解患者肺部结构改变的特点;依据患者的吸烟史分为不吸烟组(n=148)及吸烟组(n=204),再根据吸烟指数水平分为低吸烟指数组(n=68)及高吸烟指数组(n=80),比较患者肺部结构的差异性,并采用Spearman相关分析对吸烟与肺部结构进行相关性分析。结果慢阻肺患者的院内死亡率为7.7%,肺部结构改变中以胸膜增厚(63.1%)、肺气肿(46%)、斑片/点样钙化(24.4%)、间质性改变(21.3%)、肺大疱(20.5%)为主,合并症中以胸腔积液(27.3%)为主;吸烟组患者肺大疱(31.1%vs 12.7%,P<0.001)、肺气肿(63.5%vs 33.3%,P<0.001)的发生率显著高于不吸烟组,但支气管扩张(6.1%vs20.6%,P<0.001)的发生率显著低于不吸烟组;高吸烟指数组患者的胸膜增厚(72.5%vs 54.4%,P=0.022)、肺大疱(40%vs 20.6%,P=0.011)、间质性改变(28.8%vs 14.7%,P=0.041)的发生率显著高于低吸烟指数组;吸烟与男性(r=0.479,P<0.001)、肺大疱(r=0.224,P<0.001)及肺气肿(r=0.299,P<0.001)的发生呈显著正相关;同时还发现,吸烟指数与肺大疱(r=0.228,P<0.001)的发生呈显著正相关。结论慢阻肺患者肺部结构以胸膜增厚、肺气肿、间质性改变等改变为主,吸烟与慢阻肺患者肺部结构改变密切相关,高吸烟指数可能导致肺大疱的发生率增加。 展开更多

关键词 吸烟 吸烟指数 慢性阻塞性肺疾病 肺部结构 CT

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ARDS患者机械功与生物标志物TGF-β1和CTGF相关性分析及其在肺结构重塑中的临床意义 被引量：5

2

作者 谢永鹏 钱颖 +4 位作者 刘克喜 刘素霞 郑慧 曹立娟 李小民 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期753-757,共5页

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械功与生物标志物TGF-β1、CTGF相关性及其在肺结构重塑中的临床意义以及对患者预后的评估价值.方法选择2017年1月至2019年1月ICU收治的使用有创机械通气治疗的中重度ARDS患者85例,监测记录患者... 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械功与生物标志物TGF-β1、CTGF相关性及其在肺结构重塑中的临床意义以及对患者预后的评估价值.方法选择2017年1月至2019年1月ICU收治的使用有创机械通气治疗的中重度ARDS患者85例,监测记录患者机械功,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF),并根据高分辨CT(HRCT)检查,将患者分为ARDS组与ARDS肺纤维化组,比较两组患者机械功、TGF-β1及CTGF差异,探讨其相关性,评估血清TGF-β1、CTGF对ARDS肺间质纤维化诊断预测价值,根据所得机械功数值中位数将患者分为高机械功组和低机械功组,分析机械功与患者28 d生存率关系.结果ARDS组机械功(16.91±3.26)J/min、TGF-β1(13.20±5.91)ng/mL,CTGF(44.60±14.82)ng/mL,ARDS肺纤维化组机械功(22.20±4.42)J/min、TGF-β1(22.82±9.97)ng/mL,CTGF(70.18±20.27)ng/mL,两组比较差异有统计学意义(P均<0.001);ARDS患者机械功与血清TGF-β1、CTGF呈显著正相关,相关系数分别为0.411和0.565(P均<0.001);统计分析高机械功组及低机械功组在28 d生存率情况显示,高机械功组生存率为51.06%,低机械功组生存率为72.12%,差异有统计学意义(P<0.05);血清TGF-β1、CTGF对ARDS肺间质纤维化诊断预测的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.837,差异有统计学意义(P<0.05).结论ARDS患者机械功与肺纤维化血清生物标志物TGF-β1、CTGF具有显著相关性,其高低与患者生存预后相关,三者对评估ARDS肺纤维化等肺结构重塑性改变有一定临床价值. 展开更多

关键词 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 机械功 转化生长因子-β1(TGF-β1) 结缔组织生长因子(CTGF) 肺结构重塑

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内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺血管重构及血管活性物质的影响 被引量：35

3

作者 李晓惠 杜军保 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期327-331,共5页

目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下... 目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立动物模型。分流4wk后,应用敏感硫电极法测定大鼠肺组织硫化氢(H2S)含量;应用放免试剂盒测定血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量;观察肺小血管的显微结构变化;结果分流4wk后,大鼠肺组织H2S水平升高,肺血管结构重建,血浆ET-1、ANP、CGRP及ADM升高。PPG干预后,肺组织H2S水平降低,肺血管结构重建加重,血浆ET-1、ANP、CGRP升高,而ADM降低。结论内源性H2S对高肺血流性肺血管结构重建具有重要的保护作用,并对多种血管活性肽具有调节作用。 展开更多

关键词 硫化氢 肺动脉高压 肺血管结构重建 血管活性肽

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大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化 被引量：11

4

作者 李晓惠 杜军保 +2 位作者 汤秀英 金红芳 唐朝枢 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期446-451,共6页

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律。方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只。分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流... 目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律。方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只。分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组。两组分别在术后1、3d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室+室间隔重量之比[RV/(LV+SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化。结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P<0.01);分流术后8周,RV/(LV+SP)显著升高(P<0.05);与对照组比较,分流术后1、3d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P<0.01),而NMA百分比明显降低(均P<0.01);RMT、RMA在分流术后1、3d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P<0.05)。肺小动脉超微结构在分流术后3d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积。结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积。 展开更多

关键词 高肺血流 肺动脉高压 肺血管结构

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肺血管结构重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系 被引量：12

5

作者 刘健华 梁礼成 金久善 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期515-520,共6页

为探讨肺血管重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系及肺外动脉舒张反应下降的原因,研究观察比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺血管形态学上的变化。结果显示:腹水鸡和亚临床腹水鸡各种管径肺动脉的中膜都比正常鸡厚,而腹水鸡的又比亚临... 为探讨肺血管重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系及肺外动脉舒张反应下降的原因,研究观察比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺血管形态学上的变化。结果显示:腹水鸡和亚临床腹水鸡各种管径肺动脉的中膜都比正常鸡厚,而腹水鸡的又比亚临床腹水鸡的厚;肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积都与RV/TV呈极显著相关(P<0 001),并与mPAP、mRVP、LeadⅡS和SaO2呈显著或极显著相关(P<0 01,P<0 001)。对腹水鸡和亚临床腹水鸡肺外动脉的病理组织学观察结果为:随肺动脉压升高,肺外动脉内皮损伤逐渐严重,内膜逐渐纤维化和增生、增厚,并使整个管壁纤维化和增厚,内皮至平滑肌的间隙逐渐增宽,由大量成纤维细胞、结缔组织和胶原纤维组成。结果说明:以肺动脉中膜肥厚为特征的肺血管结构重建与肺动脉高压、右心肥大的关系极为密切,是导致肉鸡肺动脉高压发生发展的主要形态学因素;组织学上的结构变化使血管顺应性下降可能是造成肺外动脉对舒血管物质的舒张反应性下降的原因,非NO释放下降造成的。 展开更多

关键词 肺血管 结构重建 肉鸡 肺动脉高压综合症 腹水综合症 动脉压力 腹水心脏指数

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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究 被引量：8

6

作者 汪盛贤 于中和 +3 位作者 潘传敬 钱桂生 刘宽宇 马建新 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期820-822,F003,共4页

模拟海拔 5km高原连续缺氧 ,制备缺氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠动物模型 ,应用光镜、电镜、组织化学等方法 ,研究缺氧后 10、2 0、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以 2 0天... 模拟海拔 5km高原连续缺氧 ,制备缺氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠动物模型 ,应用光镜、电镜、组织化学等方法 ,研究缺氧后 10、2 0、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以 2 0天为著。主要表现为中膜平滑肌细胞 (SMC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化 ,使肌型动脉数量增加 ;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚 ;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,有的胞质形成乳头突向腔面 ;多数毛细血管充血、瘀血 ,中性粒细胞嵌塞 ,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑 ,肺血流阻力增加 ,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生。 展开更多

关键词 肺血管结构重塑 肺动脉高压 缺氧 超微病理

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野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化 被引量：11

7

作者 梁晨 金红芳 +1 位作者 杜淑旭 杜军保 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期18-20,共3页

目的研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化,探讨肺血管结构重建的机制。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为MCT组(n=6)和对照组(n=6)。MCT组腹腔注射MCT(60 mg.kg-1,第1天),对照组注射同等剂量9 g.L-1盐水。实验... 目的研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉Ⅰ型胶原的变化,探讨肺血管结构重建的机制。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为MCT组(n=6)和对照组(n=6)。MCT组腹腔注射MCT(60 mg.kg-1,第1天),对照组注射同等剂量9 g.L-1盐水。实验3周后,测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+S)]、大鼠体质量;光镜下观察其肺组织HE染色结果,免疫组织化学法检测其肺动脉Ⅰ型胶原蛋白的表达,并进行定位和半定量分析。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果与对照组比较,MCT组大鼠mPAP及RV/(LV+S)显著升高[mPAP:(10.60±2.06)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(32.40±3.24)mmHg,P<0.01;RV/(LV+S):0.28±0.04vs0.47±0.10,P<0.01],体质量显著减低[(291.4±11.6)gvs(252.7±6.8)g,P<0.01];光镜下可见MCT组大鼠肺动脉血管内皮细胞出现肿胀、坏死、脱落;肺动脉平滑肌明显增生,管壁明显增厚,管腔狭窄,甚至闭塞,肺血管结构发生重建;MCT组肺中小动脉Ⅰ型胶原表达均显著升高(中动脉:0.23±0.01vs0.27±0.02,P<0.01;小动脉:0.24±0.01vs0.30±0.02,P<0.01)。结论肺动脉中Ⅰ型胶原堆积是MCT诱导PH大鼠肺血管结构重建的重要组成部分。 展开更多

关键词 肺动脉高压 野百合碱 胶原 肺血管结构重建

原文传递

BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响 被引量：7

8

作者 范春艳 乔健 +4 位作者 赵立红 刘文菊 欧德渊 杨鹰 高铭宇 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期606-611,共6页

动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响.200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7～9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组.23... 动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响.200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7～9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组.23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%).结果显示:(1)BQ123抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P＜0.05),30日龄时低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P＜0.01);(2)BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30～50 μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123组及低温高剂量BQ123组(P＜0.01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30～50 μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组(P＜0.01),30日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P＜0.05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P＜0.01),30 μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50～120 μm的差异不显著.这些结果提示,内皮素受体拮抗剂BQ123明显抑制了低温诱发的肉鸡肺动脉高压和肺血管重塑,因此推测内源性内皮素(ET)在低温诱发的肉鸡肺动脉高压和肺血管重塑中起重要作用. 展开更多

关键词 血管重塑 低温 诱发 内皮素受体拮抗剂 肺小动脉 肺动脉高压 30日龄 肺动脉压 高剂量 低剂量 肺细小动脉 计算机图象 3日龄 动态观察 AA肉鸡 石蜡切片 间苯二酚 差异性 面积 抑制 平滑肌 20℃ 肺组织 分析法 形态学 膜厚度

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硫化氢对人胚肺成纤维细胞缺氧后增殖活力及细胞凋亡的影响 被引量：5

9

作者 潘际刚 刘新宇 +2 位作者 周华 陈丽 郑煜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期302-304,共3页

目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μ... 目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μmol.L-1NaHS组;④N2+6400μmol.L-1NaHS组;⑤N2+400μmol.L-1L-半胱氨酸(Cys)组;⑥N2+200μmol.L-1S-腺苷甲硫氨酸(SAM)组。各组细胞24h缺氧培养后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖活力和细胞凋亡率。结果与N2组相比,600和1200μmol.L-1NaHS(H2S供体)可降低缺氧后人胚肺成纤维细胞的增殖活力(P<0.01),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05);而6400μmol.L-1NaHS虽然不影响细胞缺氧后的增殖活力(P>0.05),但却增加其凋亡率(P<0.05);胱硫醚-β-合酶(H2S合成酶)底物Cys和激动剂SAM对缺氧后人胚肺成纤维细胞增殖活力无影响(P>0.05);但它们却使缺氧后人胚肺成纤维细胞凋亡率高于N2组(P<0.05)。结论内源性及外源性H2S可降低缺氧诱导的人胚肺成纤维细胞增殖活力、促进细胞凋亡,提示内源性H2S还可能通过肺成纤维细胞,抑制缺氧导致的肺血管结构重建发挥其保护作用。 展开更多

关键词 硫化氢 缺氧 成纤维细胞 肺血管结构重建 肺动脉高压 胱硫醚-β-合酶 凋亡

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阿托伐他汀对高脂兔肺血管重构及平滑肌增殖肌化的影响 被引量：3

10

作者 蒋凌志 吴尚洁 《内科》 2008年第4期489-491,F0003,共4页

目的探讨阿托伐他汀对高脂兔肺动脉组织形态学、平滑肌增殖和肺小动脉肌化的影响。方法15只3月龄新西兰雄性兔随机分成对照组、高脂组及阿托伐他汀干预组,对肺组织石蜡切片进行α-平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原免疫组化检查及HE染色,... 目的探讨阿托伐他汀对高脂兔肺动脉组织形态学、平滑肌增殖和肺小动脉肌化的影响。方法15只3月龄新西兰雄性兔随机分成对照组、高脂组及阿托伐他汀干预组,对肺组织石蜡切片进行α-平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原免疫组化检查及HE染色,观察阿托伐他汀对肺血管重构的影响。结果高脂组出现明显的肺血管重构;阿托伐他汀干预组肺动脉中膜厚度、小动脉肌化比例、中膜平滑肌细胞增殖指数均明显低于高脂组。结论阿托伐他汀可以抑制高脂兔肺动脉平滑肌细胞增殖及肺小动脉肌化,改善肺血管重构。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 肺动脉 平滑肌细胞 增殖 肺血管重构 肌化

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低氧联合运动对大鼠肺血管重构的保护作用及结缔组织生长因子表达的影响 被引量：2

11

作者 刘静 薄海 +2 位作者 李雪华 刘亚敏 张红英 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期593-596,I0002,共5页

目的:探讨低氧与运动联合应用对大鼠肺血管重构及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,揭示低氧/缺氧适应机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(C组)、低氧组(H组)和低氧与运动联合组(H+E组)。H组与(H+E)组置于模拟海拔3000m,8h/d... 目的:探讨低氧与运动联合应用对大鼠肺血管重构及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,揭示低氧/缺氧适应机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(C组)、低氧组(H组)和低氧与运动联合组(H+E组)。H组与(H+E)组置于模拟海拔3000m,8h/d,6d/周,5周;(H+E)组辅以低负荷跑台训练,5°,15m/min,1h/d。测量肺动脉平均压(mPAP)、血管(WT)%、(WA)%,RT-PCR检测CTGFmRNA表达变化情况。结果:H组与(H+E)组大鼠mPAP、WT%、WA%及CTGFmRNA均较C组明显升高(P<0.05);(H+E)组大鼠上述指标则显著低于H组(P<0.05)。结论:低氧与运动联合应用降低CTGF表达可能是减轻肺血管重构的重要原因,CTGF可能与低氧/缺氧适应密切相关。 展开更多

关键词 低氧与运动联合应用 低氧性肺动脉高压 肺血管重构 结缔组织生长因子

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慢性缺氧时肺腺泡内动脉结构变化与血流动力学变化的关系 被引量：4

12

作者 宋为 蔡英年 +1 位作者 邓希贤 周晓梅 《基础医学与临床》 CSCD 1993年第1期30-33,共4页

在用低压舱模拟连续低压缺氧不同时间的大鼠模型上,观察分析了肺腺泡内动脉结构重建变化与肺循环血流动力学变化的关系。结果表明:缺氧早期(24h后),肺腺泡内动脉即有明显肌化(肌性动脉段增多,非肌性动脉段减少)。随缺氧时间延长,肺腺泡... 在用低压舱模拟连续低压缺氧不同时间的大鼠模型上,观察分析了肺腺泡内动脉结构重建变化与肺循环血流动力学变化的关系。结果表明:缺氧早期(24h后),肺腺泡内动脉即有明显肌化(肌性动脉段增多,非肌性动脉段减少)。随缺氧时间延长,肺腺泡内动脉肌化与肺动脉压增高及右心室代偿性肥厚密切相关。构成肺腺泡内动脉的三种血管段随缺氧时间延长有不同变化趋势,反映出缺氧早期肌性动脉段增多主要经原有部分肌性动脉段转变为肌性动脉段的短捷途径;以后非肌性动脉段经部分肌性动脉段转变为肌性动脉段逐渐成为主要途径。 展开更多

关键词 肺腺泡内动脉 血流动力学

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染料木黄酮对慢性缺氧性肺血管结构改建的干预作用 被引量：3

13

作者 李晓莉 高钰琪 +3 位作者 刘福玉 蒋春华 项德坤 黄庆愿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1257-1261,共5页

目的　探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法　将♂Wistar大鼠随机分为 3组 ,常氧对照组 (C)、慢性缺氧组 (H)和慢性缺氧 +染料木黄酮组 (H +G) ,对肺血管进行显微形态学观察。通过免疫组织化学方法... 目的　探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法　将♂Wistar大鼠随机分为 3组 ,常氧对照组 (C)、慢性缺氧组 (H)和慢性缺氧 +染料木黄酮组 (H +G) ,对肺血管进行显微形态学观察。通过免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果　与常氧对照组相比 ,慢性缺氧组大鼠肺血管管壁增厚 ,管腔狭窄 ,肌型动脉百分比显著增加 (P<0 .0 1) ;肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达增加。与H组比较 ,H +G组大鼠肺动脉管壁增厚程度及血管腔狭窄程度显著减轻 ,肌型动脉百分比显著降低 (P <0 0 1) ;肺动脉平滑肌PCNA表达明显减少。结论　实验结果提示 ,染料木黄酮可以显著抑制缺氧性肺血管结构改建 ,其作用机制可能与其抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。 展开更多

关键词 缺氧 肺血管结构改建 植物雌激素 染料木黄酮 增殖细胞核抗原

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IGF-1RmRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达 被引量：1

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作者 林勇 陈文彬 程德云 《南京铁道医学院学报》 CAS 2000年第3期168-170,共3页

目的 :探讨胰岛素样生长因子 -1受体 (IGF 1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法 :采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA的表达 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF 1Rm... 目的 :探讨胰岛素样生长因子 -1受体 (IGF 1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法 :采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA的表达 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF 1RmRNA的表达强度。结果 :低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标MT %和MA %均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。正常对照组大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA有微弱表达 ,低氧组肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达呈强阳性 ,低氧组表达强度显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :低氧情况下 ,肺小动脉壁IGF 展开更多

关键词 IGF-1R NRNA 肺动脉高压 肺组织 表达

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低温诱发肉鸡肺动脉高压中肺血管重塑的作用 被引量：1

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作者 宋金祥 范春艳 +3 位作者 乔健 刘文菊 欧德渊 刘颖 《中国家禽》 北大核心 2007年第5期15-17,共3页

采用低温处理肉仔鸡的方法,通过测定肺动脉压、肺小动脉中膜厚度占外径百分比及中膜面积与血管总面积比的变化,探讨肉鸡肺动脉高压的发生机制。结果表明:肺血管重塑在低温诱发肉鸡的肺动脉高压发生发展中起重要作用。

关键词 低温 肉鸡腹水综合征 肺动脉高压 肺血管重塑

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丹参对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织bFGF表达的影响 被引量：2

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作者 颜浩 陈文彬 +1 位作者 黎怀碧 莫晓能 《实用心脑肺血管病杂志》 1999年第3期147-149,共3页

目的 观察丹参对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨丹参阻抑肺腺泡内动脉(IAPA)重建的机制。方法 Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性低氧组、低氧丹参治疗组。低氧大鼠置于常压低氧舱3... 目的 观察丹参对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨丹参阻抑肺腺泡内动脉(IAPA)重建的机制。方法 Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性低氧组、低氧丹参治疗组。低氧大鼠置于常压低氧舱3周后,测定血流动力学;观察IAPA结构变化,用免疫组化检测肺组织bFGF表达;用氯胺T比色法测定肺组织羟田氨酸含量。结果 丹参能降低平均肺动脉压,减少肺组织羟脯氨酸含量(P<0.05,P<0.01),抑制IAPA平滑肌细胞增生,降低肺组织bFGF表达强度 结论(1)丹参能抑制IAPA平滑肌细胞增生及胶原沉积而阻抑IAPA的结构重建。(2)抑制bFGF表达是丹参调节IAPA平滑肌细胞增生的重要途径之一。 展开更多

关键词 缺氧 肺腺胞内动脉 丹参 BFGF 肺动脉高压

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室间隔缺损合并肺动脉高压的肺血管结构重建特点 被引量：1

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作者 李新民 张仁福 +2 位作者 汪曾炜 朱洪玉 宋恒昌 《广东医学》 CAS CSCD 2000年第2期117-118,共2页

目的探讨空间隔缺损合并肺动脉高压的肺血管结构重建，分析肺血管结构重建与血流动力学指标之间的关系。方法电镜观察肺血管超微结构变化，测定肺小动脉中层厚度百分比（ＰＭＴ）。结果肺血管改变为Ｈｅａｔｈ＆ＥｄｗａｒｄｓⅢ级组与... 目的探讨空间隔缺损合并肺动脉高压的肺血管结构重建，分析肺血管结构重建与血流动力学指标之间的关系。方法电镜观察肺血管超微结构变化，测定肺小动脉中层厚度百分比（ＰＭＴ）。结果肺血管改变为Ｈｅａｔｈ＆ＥｄｗａｒｄｓⅢ级组与Ⅰ级组之间ＰＭＴ差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），＞Ⅲ级组与Ⅰ级组之间ＰＭＴ差异有显著意义（Ｐ＜０．０５），而在其他组别之间，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论室间隔缺损合并肺动脉高压片血管结构重建过程中，肺血管的改变以肺小动脉的中层变化为主，肺血管内皮细胞在促进和抑制平滑肌细胞生长中，具有调控其平衡生长的作用。 展开更多

关键词 室间隔缺损 肺动脉高压 肺血管改变 结构重建

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BQ123抑制低温诱发肺动脉高压肉鸡的肺小动脉肌型化

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作者 范春艳 宋金祥 +4 位作者 乔健 刘文菊 王慧煜 王建琳 邹素梅 《中国家禽》 北大核心 2007年第2期18-21,共4页

本试验用高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123处理低温肉鸡的方法,通过动态观察肺动脉压及肌型、部分肌型及非肌型肺小动脉数量的变化,探讨内源性内皮素在肺血管重塑中的作用。结果显示:30日龄时,低温组平均肺动脉压极显著高于常温组、低BQ... 本试验用高选择性内皮素A受体拮抗剂BQ123处理低温肉鸡的方法,通过动态观察肺动脉压及肌型、部分肌型及非肌型肺小动脉数量的变化,探讨内源性内皮素在肺血管重塑中的作用。结果显示:30日龄时,低温组平均肺动脉压极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组肌型及部分肌型肺小动脉的占位比均极显著高于常温组、低BQ123组及高BQ123组(P<0.01);低温组非肌型肺小动脉占位比极显著低于常温组、低BQ123组和高BQ123组(P<0.01),高BQ123组显著高于低BQ123组(P<0.05)。结果表明,BQ123可明显抑制低温肉鸡肺动脉高压和非肌型肺小动脉的肌型化的发生发展,因此认为内源性ET在低温诱发肺动脉高压肉鸡肺血管重塑的发生发展过程中起重要作用。 展开更多

关键词 肉鸡 肺动脉高压 肺血管重塑 BQ123 内皮素

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肺血管结构重建在高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压综合征中的作用

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作者 高铭宇 乔健 +3 位作者 王慧煜 欧德渊 李静 杨鹰 《中国农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期62-66,76,共6页

为探讨高盐负荷导致肉鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160只7日龄AA商品代肉公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用... 为探讨高盐负荷导致肉鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160只7日龄AA商品代肉公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用图像分析仪测定肺小动脉面积及中膜厚度。结果显示:1)试验组肉鸡的肺动脉压显著高于对照组((2.91±0.29)^(3.62±0.39)kPa vs(2.18±0.40)^(2.41±0.39)kPa);2)处理4、5、6周时,试验组肉鸡各种管径肺小动脉管壁面积/管总面积(AW/AT=63.40±5.79)(P<0.05)和中膜厚度占外径百分值(mMTPA=38.02±3.55)均显著高于对照组(P<0.01);3)肉鸡各种管径肺小动脉AW/AT、mMTPA都与平均肺动脉压(mPAP)、AHI(腹水心脏指数)极显著相关。表明高盐诱发肉鸡肺血管结构重建是其导致肺动脉高压发生发展的形态学基础。 展开更多

关键词 肉鸡 高盐 肺血管结构重建 肺动脉高压综合征

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