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丹参多酚酸对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量：12
1
作者 贾壮壮 何前松 +4 位作者 赵磊 袁庆 张彤 刘文杰 胡利民 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期3237-3241,共5页
目的观察丹参多酚酸通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型,在此基础上用线栓法制作局灶性大脑中动脉栓塞再灌注模... 目的观察丹参多酚酸通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型,在此基础上用线栓法制作局灶性大脑中动脉栓塞再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、高剂量实验组。对照组尾静脉注射依达拉奉6 mg·kg^-1,低、高剂量实验组分别注射丹参多酚酸10.5,21.0 mg·kg^-1,模型组注射等剂量生理盐水。再灌注14 d时,以HE染色观察大鼠脑缺血半暗带组织形态学变化,以Nissl染色观察神经元损伤情况,以TUNEL法检测缺血半暗带细胞凋亡情况,以免疫荧光及Western blot法检测缺血半暗带B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)与活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、PI3K、p-AKT蛋白表达情况。结果与模型组比较,对照组和低、高剂量实验组缺血半暗带组织形态学及神经元损伤情况显著改善。假手术组、模型组和低、高剂量实验组细胞凋亡率分别为(1.17±1.11)%,(58.70±1.51)%,(40.16±6.40)%,(28.12±6.89)%;Bcl-2阳性细胞表达数分别为21.80±3.70,5.80±1.64,12.60±2.19,16.40±1.52;Bax阳性细胞表达数分别为3.00±0.71,9.20±1.10,7.20±0.84,5.00±0.71;Cleaved-caspase-3阳性细胞表达数分别为6.20±1.48,16.80±1.64,12.00±1.87,9.00±1.58;PI3K相对蛋白表达量分别为0.84±0.03,0.66±0.14,1.03±0.02,1.26±0.06;p-AKT/AKT相对蛋白表达量分别为0.82±0.02,0.28±0.03,0.69±0.05,0.81±0.07。以上指标组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参多酚酸可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与通过调节PI3K/AKT信号通路,上调Bcl-2表达,下调Bax、Cleaved-caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 脑缺血再灌注损伤 糖尿病 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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中医药干预PI3K/Akt信号通路防治心力衰竭作用机制的研究进展
2
作者 周家谭 卢健棋 +6 位作者 罗文宽 杨敏 陈佳永 庞延 毛美玲 潘朝锌 闫涛 《医学综述》 CAS 2023年第21期4421-4427,共7页
心力衰竭是多种心血管疾病的最终结局,具有极高的致死率。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路是心力衰竭发病机制的重要调节途径,在改善血管舒张功能,抗炎、抗氧化应激,减轻心肌损伤、肥大、纤维化及心肌细胞凋亡,逆... 心力衰竭是多种心血管疾病的最终结局,具有极高的致死率。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路是心力衰竭发病机制的重要调节途径,在改善血管舒张功能,抗炎、抗氧化应激,减轻心肌损伤、肥大、纤维化及心肌细胞凋亡,逆转心肌重构中发挥重要作用。中医药在防治心力衰竭方面具有多途径、多靶点及整体调控的优势,可通过干预PI3K/Akt信号通路抑制心肌纤维化、减轻心肌肥厚、抗心肌细胞凋亡、抗炎、抗氧化应激、减少心肌损伤及改善心肌重构。深入研究中医药干预PI3K/Akt信号通路防治心力衰竭的作用机制,可为中医药防治心力衰竭的临床研究及新药方的开发利用提供新的理论依据与辨证思路。 展开更多
关键词 心力衰竭 中医药 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 作用机制
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3和PI3K/Akt通路研究甘遂及其炮制品对水负荷小鼠的利尿作用及机制 被引量：5
3
作者 宁晨旭 苏晓娟 +6 位作者 任可乐 刘晓琴 孟祥龙 赵彩蓉 赵泓瑜 王娟 张朔生 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期4007-4018,共12页
目的研究甘遂及其炮制品对水负荷小鼠的利尿作用及机制。方法通过网络药理学探究甘遂的利尿作用机制。ICR小鼠给予甘遂及其炮制品后,ig大量生理盐水建立水负荷模型,测定水负荷差值及脏器指数;取十二指肠及空肠,观察病理变化;采用ELISA... 目的研究甘遂及其炮制品对水负荷小鼠的利尿作用及机制。方法通过网络药理学探究甘遂的利尿作用机制。ICR小鼠给予甘遂及其炮制品后,ig大量生理盐水建立水负荷模型,测定水负荷差值及脏器指数;取十二指肠及空肠,观察病理变化;采用ELISA法测定小鼠血清中炎性因子指标白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-4、IL-10及小肠组织中氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;采用Western blotting测定小鼠小肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、磷脂肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达。结果通过构建“中药-成分-疾病-通路-靶点”网络及通路富集分析得到甘遂及其炮制品主要通过参与氧化应激反应及PI3K/Akt等信号通路调节水肿。体内实验结果显示,与模型组比较,各给药组小鼠水负荷差值在各个时间段均显著升高(P<0.01);血清中IL-1β、IL-18及小肠组织MDA水平均显著降低(P<0.05、0.01),血清中IL-4、IL-10及小肠组织GSH水平均显著升高(P<0.05、0.01);小肠组织TLR4、NLRP3、p-NF-κB/NF-κB、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。在各给药组中,1~6 h甘遂的利尿作用最强,醋甘遂和甘草制甘遂的利尿作用均有所缓解,说明甘遂经炮制后会缓和其刺激性而平衡其利尿作用。结论甘遂及其炮制品对水负荷小鼠均可以不同程度地抗水负荷并产生利尿作用,并可以通过抑制TLR4通道介导的NF-κB/NLRP3信号通路及PI3K/Akt信号通路从而抑制IL-1β和IL-18的表达。 展开更多
关键词 甘遂 甘草制甘遂 醋甘遂 水负荷模型 炎性细胞因子 磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 NOD样受体蛋白3
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生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡活性成分、核心作用靶点基因的筛选及靶向结合关系预测验证 被引量：2
4
作者 周宇 郭小英 吴标良 《山东医药》 CAS 2023年第30期29-33,共5页
目的基于数据库数据筛选生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡(DFU)的活性成分及其核心作用靶点基因,并进一步验证生肌玉红膏治疗DFU的活性成分及其核心作用靶点基因的靶向结合关系。方法(1)收集生肌玉红膏的活性成分及其作用靶点基因:从TCMSP、B... 目的基于数据库数据筛选生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡(DFU)的活性成分及其核心作用靶点基因,并进一步验证生肌玉红膏治疗DFU的活性成分及其核心作用靶点基因的靶向结合关系。方法(1)收集生肌玉红膏的活性成分及其作用靶点基因:从TCMSP、BATMAN-TCM和SuperPred数据库中检索数据,收集生肌玉红膏活性成分及其作用靶点基因。(2)收集DFU发病的靶点基因:在GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD数据库中检索并收集DFU发病的靶点基因。(3)生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因筛选及其生物学功能分析:将生肌玉红膏的活性成分作用靶点基因、DFU发病的靶点基因取交集,使用Cytoscape3.8.0软件筛选生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因。生肌玉红膏治疗DFU作用靶点基因的生物学功能分析:运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析生肌玉红膏治疗DFU作用靶点基因的生物学功能。(4)生肌玉红膏治疗DFU核心作用靶点基因筛选及其与生肌玉红膏活性成分靶向结合关系预测及验证:通过GOSemSim包筛选生肌玉红膏治疗DFU核心作用靶点基因,预测与其有靶向结合关系的生肌玉红膏活性成分,使用AutoDock和PyMOL软件对生肌玉红膏活性成分和DFU核心作用靶点基因进行分子对接验证,分析生肌玉红膏活性成分和DFU核心作用靶点基因的靶向结合能力。结果(1)槲皮素、熊果酸、甘草查尔酮A、1-甲基-2-十二烷基-4-喹诺酮等371个成分为生肌玉红膏的活性成分,与生肌玉红膏活性成分有靶向结合关系的作用靶点基因有1762个,主要包括表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、SRC原癌基因(SRC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)。(2)DFU发病的靶点基因有EGFR、STAT3、TGF-β_(1)、SRC、AKT1等2690个。(3)生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因有EGFR、STAT3、AKT1等39个。� 展开更多
关键词 生肌玉红膏 糖尿病足溃疡 槲皮素 熊果酸 表皮生长因子受体 信号转导与转录激活因子3 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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黄芩苷对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响
5
作者 范宏芳 王孜涵 +4 位作者 王莉 马韵翼 钮红丽 翟俊英 姜李乐 《西北药学杂志》 2024年第1期66-71,共6页
目的探讨黄芩苷对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法48只大鼠成功建... 目的探讨黄芩苷对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法48只大鼠成功建立PCOS模型,并随机分为模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组,每组12只,另取12只大鼠作为对照组。黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组大鼠分别灌胃25、50 mg∙kg^(−1)黄芩苷,阳性对照组大鼠灌胃0.3392 mg∙kg^(−1)炔雌醇环丙孕酮片(达英-35),对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续3周。用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immuno⁃sorbent assay,ELISA)检测黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、睾酮(testos⁃terone,T)以及雌二醇(estradiol,E2)含量;用HE染色观察卵巢组织病理损伤,细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测颗粒细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化磷脂肌醇3-激酶(phospho PI3K,p-PI3K)、Akt以及p-Akt蛋白相对表达量。结果对照组大鼠可见黄体,未见囊状扩张卵泡;模型组大鼠卵巢体积变大,少见黄体,可见囊状扩张卵泡;黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组大鼠卵巢体积变小,可见黄体,囊状卵泡扩增不明显。与对照组比较,模型组FSH和E2水平、颗粒细胞存活率以及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量降低,LH、T水平和颗粒细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组FSH、E2水平,颗粒细胞存活率及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量升高,LH、T水平及颗粒细胞凋亡率降低,其中阳性对照组各指标水平变化最显著,其次是黄芩苷高剂量组(P<0.05)。结论黄芩苷可促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖,抑制凋亡,改善卵巢组织病理损伤,其可能是通 展开更多
关键词 黄芩苷 多囊卵巢综合征 颗粒细胞 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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抑制糖尿病大鼠PI3K/Akt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响 被引量：6
6
作者 王凌云 金梦 王丽双 《临床和实验医学杂志》 2021年第10期1047-1050,共4页
目的探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法36只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法平分为3组:正常组、模型组与LY294002组。模型组与LY294002组均建立... 目的探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法36只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法平分为3组:正常组、模型组与LY294002组。模型组与LY294002组均建立糖尿病大鼠模型,然后分别给予5%二甲基亚砜与溶于5%二甲基亚砜中的LY2940023 mg/kg治疗,正常组不进行建模,在相同时间内给予5%二甲基亚砜溶液治疗。3组连续给药7 d。记录大鼠摄食量、饮水量、尿量、体重、血糖以及超氧化物歧化酶、丙二醛含量、VEGF表达变化情况。结果所有大鼠都未出现死亡情况。模型组与LY294002组大鼠的摄食量、饮水量、尿量均高于正常组,体重低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),LY294002组大鼠的摄食量、饮水量、尿量均低于模型组,体重高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠的血糖高于正常组,LY294002组大鼠血糖低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与LY294002组大鼠的血清超氧化物歧化酶含量低于正常组,丙二醛含量和肝脏VEGF、PI3K蛋白相对表达水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);LY294002组大鼠的血清超氧化物歧化酶含量高于模型组,丙二醛含量和肝脏VEGF、PI3K蛋白相对表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制PI3K/Akt信号通路的激活可改善糖尿病大鼠氧化应激反应水平,并抑制VEGF的表达,从而可改善大鼠的糖尿病症状与降低血糖水平。 展开更多
关键词 大鼠 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 糖尿病 血管内皮生长因子 超氧化物歧化酶
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磷脂酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路在肺部疾病中的作用研究进展 被引量：2
7
作者 许洋洋(综述) 王文丽(审校) 《现代医药卫生》 2023年第6期1002-1005,共4页
磷脂酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是细胞内与增殖、分化和凋亡相关的信号通路,是机体自我保护的重要通路。PI3K被激活后会使其下游分子Akt磷酸化,进而抑制细胞凋亡、调控细胞生存及增殖。PI3K/Akt信号通路在众多肺系疾病... 磷脂酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是细胞内与增殖、分化和凋亡相关的信号通路,是机体自我保护的重要通路。PI3K被激活后会使其下游分子Akt磷酸化,进而抑制细胞凋亡、调控细胞生存及增殖。PI3K/Akt信号通路在众多肺系疾病,如急性肺损伤、肺炎、哮喘、肺纤维化、肺癌等的发展进程中起着重要作用。该文对PI3K/Akt信号通路在肺系疾病进展中的作用机制进行了综述。 展开更多
关键词 PI3K/AKT通路 肺系疾病 综述
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香加皮杠柳苷对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
8
作者 郇靖 樊毓运 +3 位作者 苗德光 郑昊 高义胜 车峰远 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期1879-1883,共5页
目的 探究香加皮杠柳苷(CPP)对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡和自噬及对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法 将胶质瘤U251细胞分为空白对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、LY294002+高剂量实验组... 目的 探究香加皮杠柳苷(CPP)对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡和自噬及对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法 将胶质瘤U251细胞分为空白对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、LY294002+高剂量实验组。低、中、高剂量实验组细胞分别用25、50、100 ng·mL^(-1) CPP处理;LY294002+高剂量实验组细胞用2μg·mL^(-1) LY294002+100 ng·mL^(-1) CPP处理。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖、凋亡、自噬及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达情况。结果 空白对照组和低、中、高剂量实验组细胞抑制率分别为(0.00±0.00)%、(8.12±0.84)%、(25.78±3.68)%和(42.65±5.11)%;细胞增殖核抗原-67(Ki67)蛋白表达水平分别为0.85±0.05、0.69±0.08、0.38±0.06和0.21±0.03;细胞凋亡率分别为(4.68±0.52)%、(13.24±1.47)%、(18.25±2.23)%和(27.47±3.26)%;B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平分别为0.23±0.04、0.42±0.06、0.67±0.07和0.90±0.09;自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)蛋白表达水平分别为0.43±0.04、0.62±0.07、0.89±0.07和1.13±0.11。低、中、高剂量实验组上述指标与空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高剂量实验组、LY294002+高剂量实验组细胞抑制率分别为(45.23±6.42)%和(29.47±3.47)%;Ki67蛋白表达水平分别为0.22±0.04和0.38±0.05;细胞凋亡率分别为(27.69±3.15)%和(15.37±1.82)%;Bax蛋白表达水平分别为0.87±0.10和0.57±0.05;Beclin1蛋白表达水平分别为1.10±0.13和0.75±0.06。高剂量实验组上述指标与LY294002+高剂量实验组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CPP可抑制胶质瘤U251细胞增殖,并诱导细胞凋亡和自噬,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 香加皮杠柳苷 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 胶质瘤细胞 增殖 凋亡 自噬
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山莴苣素对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：1
9
作者 叶银松 雷毅 +4 位作者 康金森 郝锋 宁金鹰 马晓丽 杨建 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1152-1156,共5页
目的探讨山莴苣素对MDA-MB-453乳腺癌细胞增殖和迁移的作用。方法实验分为对照组和低、中、高剂量山莴苣素实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量山莴苣素实验组分别用10、20和30μmol·L^(-1)山莴苣素处理MDA-MB-453乳腺... 目的探讨山莴苣素对MDA-MB-453乳腺癌细胞增殖和迁移的作用。方法实验分为对照组和低、中、高剂量山莴苣素实验组。对照组细胞给予常规培养,低、中、高剂量山莴苣素实验组分别用10、20和30μmol·L^(-1)山莴苣素处理MDA-MB-453乳腺癌细胞24 h。以划痕愈合实验评估细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白表达水平。结果对照组和低、中、高剂量山莴苣素组的迁移率分别为(29.35±2.99)%、(21.44±1.14)%、(18.83±0.49)%和(10.73±0.43)%;Akt蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.04、0.94±0.05、0.92±0.05和1.09±0.03;p-Akt蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.01、0.43±0.04、0.30±0.03和0.31±0.03;PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、1.03±0.19、1.14±0.12和1.09±0.08;p-PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±0.02、1.06±0.15、1.12±0.08和1.09±0.07。以上指标,低、中、高剂量山莴苣素实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论山莴苣素通过抑制PI3K/Akt信号通路,抑制MDA-MB-453乳腺癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 山莴苣素 乳腺癌 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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长链非编码RNA对耐药非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响 被引量：1
10
作者 贾瑞 王超 李健 《新乡医学院学报》 CAS 2023年第5期416-420,共5页
目的探讨转录失调的长链非编码RNA(LncRNA)对耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学特性的影响及作用机制。方法选择2019年4月至2021年2月秦皇岛市第一医院收治的对化学治疗药物耐药的NSCLC患者61例为研究对象。采用经皮肺穿刺的方法获取... 目的探讨转录失调的长链非编码RNA(LncRNA)对耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学特性的影响及作用机制。方法选择2019年4月至2021年2月秦皇岛市第一医院收治的对化学治疗药物耐药的NSCLC患者61例为研究对象。采用经皮肺穿刺的方法获取患者的肺癌组织和癌旁组织,并采用转录组测序及LncRNA表达定量分析方法筛选出2种组织中差异表达的LncRNA。将肺癌组织和癌旁组织中LncRNA表达量比较差异有统计学意义的HOXA11-AS转染A549/DDP细胞(HOXA11-AS转染组),另取A549/DDP细胞转染空载体作为对照组。采用噻唑蓝法检测2组细胞的增殖能力,划痕愈合实验检测2组细胞的迁移能力,Transwell法检测2组细胞的侵袭能力,Western blot法测定2组细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达。结果共筛选出311个差异表达LncRNA,共表达最多的前10个LncRNA中,HOXA11-AS在肺癌组织中的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。培养1 d时,2组细胞的增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);培养2、3、4、5 d时,HOXA11-AS转染组细胞的增殖能力显著高于对照组(P<0.05)。培养0 h时,2组细胞的迁移率比较差异无统计学意义(P>0.05);培养24 h时,HOXA11-AS转染组细胞的迁移率显著高于对照组(P<0.05)。HOXA11-AS转染组穿过基底膜的细胞数显著多于对照组(P<0.05)。HOXA11-AS转染组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论转录失调的LncRNA中的HOXA11-AS参与了NSCLC患者对顺铂耐药的发生与发展。HOXA11-AS可促进耐药细胞株A549/DDP细胞的增殖、迁移和侵袭,机制可能与PI3K/AKT信号通路激活有关。 展开更多
关键词 转录失调 长链非编码RNA 非小细胞肺癌 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt信号通路促进大鼠坐骨神经再生修复的研究 被引量：1
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作者 李想 毕佳璇 +3 位作者 孙秋霞 于润泽 贾斯祺 付秀美 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第1期51-56,共6页
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进坐骨神经再生修复的作用及其机制。方法 选取10只SPF级雄性SD大鼠制备脱细胞神经移植物(ANA)。取5只大鼠设为正常(N)组。另取20只大鼠建立坐骨神经损伤模型,然后再随机分为模型(M)组、ANA组、LY29... 目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进坐骨神经再生修复的作用及其机制。方法 选取10只SPF级雄性SD大鼠制备脱细胞神经移植物(ANA)。取5只大鼠设为正常(N)组。另取20只大鼠建立坐骨神经损伤模型,然后再随机分为模型(M)组、ANA组、LY294002(LY)组、溶剂对照(LYC)组。M组不再处理,其余3组均桥接ANA于损伤神经的两断端处,LY组和LYC组分别于桥接术后第2日腹腔注射LY294002或DMSO(2.0 ng·mL^(-1)·kg^(-1)),连续注射4周。测定各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)和胫前肌湿重比率,尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构,免疫荧光染色和Western blotting法检测脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白的表达。结果 与M组比较,ANA组大鼠MNCV和胫前肌湿重比率明显升高(P <0.05);与ANA组比较,LY组MNCV和胫前肌湿重比率显著降低(P <0.05)。尼氏染色结果显示,各组脊髓内均可见蓝紫色呈斑块状的尼氏体,定量分析结果显示ANA组尼氏体数量明显多于M组(P <0.05),LY组尼氏体数量少于ANA组(P <0.05)。免疫荧光染色和Western blotting结果显示,ANA组脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白表达量均高于M组(P <0.05);LY组脊髓BDNF和p-Akt1蛋白表达量显著低于ANA组(P <0.05)。结论 BDNF可通过激活PI3K/Akt信号通路发挥促进大鼠神经再生修复的作用。 展开更多
关键词 bDNF PI3K/AKT信号通路 脊髓 坐骨神经损伤
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小檗碱通过抑制PI3K/Akt对2型糖尿病大鼠炎症因子水平和糖脂代谢的影响 被引量：1
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作者 贾小玉 赵婷 +2 位作者 尹世伟 侯洋洋 李静 《中国临床研究》 CAS 2023年第12期1831-1835,共5页
目的研究小檗碱基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症水平和糖脂代谢的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,其中随机选取10只实验大鼠为正常组,其余30只建造T2DM模型[随机分为模型组(10只)、二甲双... 目的研究小檗碱基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症水平和糖脂代谢的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,其中随机选取10只实验大鼠为正常组,其余30只建造T2DM模型[随机分为模型组(10只)、二甲双胍阳性对照组(10只)、小檗碱组(10只)]。检测大鼠血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)],脂代谢指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)]和糖代谢指标[空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)],检测胰腺组织中PI3K、Akt和p-PI3Kp85蛋白的表达。结果T2DM模型三个组的血清糖代谢指标(FBG、FINS、HOMA-IR)、脂代谢指标(TC、TG、LDL-C、FFA)、炎症因子(TNF-α、CRP、IL-1β)水平均高于正常组(P<0.05);T2DM模型三个组中,依模型组、二甲双胍阳性对照组、小檗碱组之序,除HDL-C水平递升,其他指标水平均递降(P<0.05)。T2DM模型三个组胰腺组织中的PI3K、Akt和p-PI3Kp85蛋白相对表达水平均低于正常组(P<0.05),且三者表达水平依模型组、二甲双胍阳性对照组、小檗碱组之序递升(P<0.05)。结论小檗碱能改善T2DM大鼠脂代谢紊乱状况,可抑制其体内炎症反应,作用机制可能与调控PI3K/Akt通路有关。 展开更多
关键词 小檗碱 二甲双胍 2型糖尿病 炎症反应 脂代谢 糖代谢 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路在甲状腺癌中的研究进展
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作者 李磊 崔思倩 +2 位作者 张慧强 张进 刘静 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2023年第1期91-98,共8页
目的了解磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路在甲状腺癌中的研究现状以及在甲状腺癌的发生、细胞分化、侵袭和转移中的作用,以寻找甲状腺癌治疗的潜在靶点。方法检索关于PI... 目的了解磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路在甲状腺癌中的研究现状以及在甲状腺癌的发生、细胞分化、侵袭和转移中的作用,以寻找甲状腺癌治疗的潜在靶点。方法检索关于PI3K/AKT信号通路在甲状腺癌中研究的相关文献并进行分析及总结。结果PI3K/AKT信号通路在甲状腺癌中直接或间接地被异常活化,导致细胞凋亡受抑制、恶性增殖、周期进展加速、侵袭、转移等,从而促进甲状腺癌的发生及发展;同时也有一些抑癌基因、微小RNA、长链非编码RNA等间接抑制PI3K/AKT信号通路的激活或直接作用于PI3K/AKT信号通路并抑制其活性,从而抑制甲状腺癌的发生和发展。结论在甲状腺癌中,有不少蛋白、基因、微小RNA和长链非编码RNA通过不同的靶点直接或间接地激活PI3K/AKT信号通路,促进甲状腺癌的发生与发展;同时也有许多靶点抑制PI3K/AKT信号通路的激活,从而抑制甲状腺癌的恶性增殖、侵袭与转移。目前已有研究者尝试将PI3K/AKT信号通路作为治疗甲状腺癌的切入点,深入探究PI3K/AKT信号通路在不同甲状腺癌中的作用,此对寻找治疗甲状腺癌的新靶点具有重要意义。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 甲状腺癌 综述
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PTEN通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路对非小细胞肺癌顺铂敏感性的影响 被引量：4
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作者 陈利娟 穆晓倩 +2 位作者 刘杰 张体鹏 赵艳秋 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第6期501-508,共8页
目的探讨PTEN通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂敏感性的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于郑州大学附属肿瘤医院手术切除的60例NSCLC患者的癌组织标本及对应的癌旁组织(距肿瘤边缘>... 目的探讨PTEN通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂敏感性的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于郑州大学附属肿瘤医院手术切除的60例NSCLC患者的癌组织标本及对应的癌旁组织(距肿瘤边缘> 5 cm)标本,采用免疫组织化学染色检测癌组织和癌旁组织中PTEN蛋白表达。培养NSCLC细胞株A549,取对数生长期细胞并随机分为blank组(不作任何处理)、pcDNAPTEN组(转染PTEN过表达质粒)、pcDNA-PTEN对照组(转染PTEN过表达对照质粒)、siRNA-PTEN组(转染siRNAPTEN质粒)、siRNA-PTEN对照组(转染siRNA-PTEN对照质粒)、wortmannin组(转染PI3K/AKT信号通路抑制剂)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组(转染PI3K/AKT信号通路激动剂)、pcDNA-PTEN+IGF-1组(共转染pcDNA-PTEN过表达质粒和PI3K/AKT信号通路激动剂),采用Lipofectamine 2000介导细胞转染,转染6 h后更换为完全培养基,37℃培养48 h后收集细胞;采用定量反转录聚合酶链反应检测A549细胞中PTEN、PI3K及AKT mRNA表达,Western blot法检测A549细胞中PTEN、PI3K及AKT蛋白表达,Transwell实验检测A549细胞侵袭能力,划痕实验检测A549细胞迁移能力。取各组转染后培养48 h细胞,分别加入0.00、0.75、1.50、3.00、6.00、12.00μmol·L-1顺铂,培养48 h后应用细胞计数试剂盒-8检测A549细胞对顺铂的敏感性。结果 NSCLC患者癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织,癌组织中PI3K、AKT蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P <0.05)。blank组、pcDNA-PTEN对照组和siRNAPTEN对照组A549细胞中PTEN、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达比较差异无统计学意义(P> 0.05);与pcDNA-PTEN对照组比较,pcDNA-PTEN组A549细胞中PTEN蛋白及mRNA表达增加,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达减少(P <0.05);与siRNA-PTEN对照组比较,siRNA-PTEN组A549细胞中PTEN蛋白及mRNA表达减少,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达增加(P <0.05);与pcDNA-PTEN组比较,pcDNA-PTEN+IGF-1组A549细胞中PTEN� 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 PTEN 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 顺铂 化学治疗敏感性
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丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿和神经功能的影响 被引量：4
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作者 陈祥荣 李亚松 +2 位作者 骆良钦 胡伟鹏 庄丽明 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2538-2542,共5页
目的 观察丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿的影响及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在其中的作用.方法 采用Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型.72只健康雄性成年SD大鼠,采用随机数字表法分为4组（n=18）：假手术组（... 目的 观察丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿的影响及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在其中的作用.方法 采用Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型.72只健康雄性成年SD大鼠,采用随机数字表法分为4组（n=18）：假手术组（Sham组）、创伤性颅脑损伤组（TBI组）、TBI＋丙戊酸处理组（TBI＋ VPA组）和TBI＋ PI3K特异性抑制剂LY29400组（TBI＋ LY组）.分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分（mNSS）;采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;免疫荧光染色测定脑组织中组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达;Westerrn blot检查脑组织HDAC1、MMP-9和PI3K/Akt信号通路相关蛋白（PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt）表达水平的变化.结果 建模后第1、3、7天,与Sham组比较,TBI、TBI＋ VPA、TBI＋ LY组的mNSS评分显著升高,脑水含量显著增高;TBI、TBI＋ VPA、TBI＋ LY组脑组织HDAC1、MMP-9和PI3K/Akt通路相关蛋白表达均显著上调（P＜0.01）.模型建立后第3、7天,与TBI组比较,TBI＋ VPA组和TBI＋ LY组的mNSS评分显著低于TBI（TBI＋ VPA组：10.83±0.48比12.04 ±0.51、P＜0.05,8.55±0.29比10.73±0.42、P＜0.05;TBI＋ LY组：10.24±0.38比12.04±0.51,P＜0.05,7.83±0.26比10.73±0.42,P＜0.01）;脑组织含水量显著降低[TBI＋VPA组：（80.01±0.61）％比（82.87±0.69）％,P ＜0.05,（75.88±0.52）％比（78.33±0.41）％,P ＜0.05;TBI＋ LY组：（79.59±0.57）％比（82.87±0.69）％,P＜0.05,（74.94±0.43）％比（78.33±0.41）％,P＜0.01].模型建立后第3天,与TBI组比较,TBI＋ VPA组和TBI＋ LY组脑组织HDAC1和MMP-9蛋白,PI3K/Akt通路中p-PI3K和p-Akt表达下调（P＜0.05）.结论 丙戊酸可减轻大鼠创伤性脑损伤后脑水肿,改善伤后神经功能,其机制可能与抑制脑组织PI3K/Akt信号通路活化,降低MMP-9的表达相关. 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 丙戊酸 脑水肿 神经保护 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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Ghrelin对脂肪间充质干细胞神经分化的影响 被引量：1
16
作者 杨贺然 李兴江 +1 位作者 胡嘉航 李彦伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1490-1497,共8页
目的:探讨Ghrelin联合LY294002对脂肪间充质干细胞(ADSCs)神经分化的影响,并阐明其作用机制。方法:倒置相差显微镜下观察ADSCs形态表现,流式细胞术鉴定ADSCs表面抗体阳性表达率,将第4代ADSCs分为对照组(不进行干预)、LY294002组[给予40... 目的:探讨Ghrelin联合LY294002对脂肪间充质干细胞(ADSCs)神经分化的影响,并阐明其作用机制。方法:倒置相差显微镜下观察ADSCs形态表现,流式细胞术鉴定ADSCs表面抗体阳性表达率,将第4代ADSCs分为对照组(不进行干预)、LY294002组[给予40μmol·L^(-1)磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路特异抑制剂LY294002]、Ghrelin组(给予0.1μmol·L^(-1) Ghrelin)、Ghrelin+LY294002组(给予40μmol·L^(-1) LY294002+0.1μmol·L^(-1) Ghrelin)。倒置相差显微镜下观察各组ADSCs神经分化后的形态表现,免疫荧光染色法检测各组ADSCs中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(Nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞百分率,Western blotting法检测各组ADSCs中PI3K/Akt通路蛋白表达水平,并计算磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值。结果:ADSCs表面抗体CD90和CD13高表达,CD34、CD45和CD106低表达。与对照组比较,LY294002组仅部分细胞由长梭形转变为类圆形胞体,突起较短、数量减少,而Ghrelin组细胞由长梭形转变为类圆形胞体速度增快;与LY294002组比较,Ghrelin+LY294002组细胞由长梭形转变为类圆形胞体速度增快,且突起数量增加。与对照组比较,LY294002组ADSCs中NSE和Nestin阳性细胞百分率及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值明显降低(P<0.05),Ghrelin组ADSCs中NSE和Nestin阳性细胞百分率及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值升高(P<0.05);与LY294002组比较,Ghrelin+LY294002组ADSCs中NSE和Nestin阳性细胞百分率及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值升高(P<0.05);各组ADSCs中GFAP阳性细胞百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ghrelin通过激活PI3K/Akt通路促进ADSCs神经分化。 展开更多
关键词 GHRELIN LY294002 脂肪间充质干细胞 神经分化 磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对生长激素介导的心肌成纤维细胞增殖的影响 被引量：2
17
作者 刘洪沛 《广西医学》 CAS 2014年第7期873-875,共3页
目的探讨生长激素(GH)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素(rhGH)(100、200、500、1 000 ng/ml)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或同时作用CFs 48 h后... 目的探讨生长激素(GH)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素(rhGH)(100、200、500、1 000 ng/ml)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或同时作用CFs 48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,Wertern Blot检测PI3K/Akt信号途径中Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平的变化。结果 rhGH呈浓度依赖性的促进CFs的增殖;rhGH增加p-Akt的蛋白水平;LY294002可阻断rhGH诱导的CFs的增殖。结论生长激素可通过激活PI3K/Akt信号通路促进心肌成纤维细胞的增殖。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 生长激素 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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中药干预PI3K/Akt信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展
18
作者 仲丽丽 倪雪妍 +4 位作者 周天 赵秦妍 路鑫 易娅静 刘宏 《医学综述》 CAS 2022年第18期3670-3676,共7页
阿尔茨海默病(AD)是一种致命的慢性神经退行性疾病,对记忆和认知能力造成严重损伤。其特征性病理改变包括β淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白高磷酸化产生的神经原纤维缠结及其导致的炎症、线粒体功能障碍、氧化应激以及细胞凋亡等。近年来,磷... 阿尔茨海默病(AD)是一种致命的慢性神经退行性疾病,对记忆和认知能力造成严重损伤。其特征性病理改变包括β淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白高磷酸化产生的神经原纤维缠结及其导致的炎症、线粒体功能障碍、氧化应激以及细胞凋亡等。近年来,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路与AD患者脑中神经系统病理改变的密切关系已得到证明,而中药也被证明可通过干预该信号通路改善AD神经系统功能,减轻临床症状,预示传统中药在辅助治疗AD及相关药物开发方面具有巨大潜力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 中药 活性成分
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基质金属蛋白酶与口腔癌淋巴结转移关系的研究进展
19
作者 李若水 南欣荣 《医学综述》 CAS 2022年第18期3613-3618,共6页
口腔癌具有较高的淋巴结转移风险,手术治疗难以有效控制病情进展,患者预后差异显著。基质金属蛋白酶(MMP)与口腔癌发病过程和病情进展有关,可通过降解细胞外基质、促炎等途径加重口腔癌病情,增加淋巴结转移风险,其中MMP家族成员MMP-2、M... 口腔癌具有较高的淋巴结转移风险,手术治疗难以有效控制病情进展,患者预后差异显著。基质金属蛋白酶(MMP)与口腔癌发病过程和病情进展有关,可通过降解细胞外基质、促炎等途径加重口腔癌病情,增加淋巴结转移风险,其中MMP家族成员MMP-2、MMP-7、MMP-9等与肿瘤进展和预后有关。但由于MMP家族成员众多,均以不同作用机制参与口腔癌发病过程,临床需明确MMP家族各成员与口腔癌的关系,以制订针对性干预措施,从而延缓口腔癌病情进展,降低淋巴结转移风险。 展开更多
关键词 口腔癌 淋巴结转移 基质金属蛋白酶 血管生成拟态 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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瑞舒伐他汀通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B调控间充质干细胞成骨分化 被引量：1
20
作者 王雪鹏 邹纯纯 +3 位作者 侯长举 李茂强 边振宇 朱六龙 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期101-104,共4页
目的观察瑞舒伐他汀对骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖、成骨分化以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号表达的影响。方法分离培养MSCs,加入1×10^-11、1×10^-9、1×10^-7 mol/L瑞舒伐他汀为实验组,加入二甲基亚砜(DM... 目的观察瑞舒伐他汀对骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖、成骨分化以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号表达的影响。方法分离培养MSCs,加入1×10^-11、1×10^-9、1×10^-7 mol/L瑞舒伐他汀为实验组,加入二甲基亚砜(DMSO)为对照组,以噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖。成骨诱导培养3、7、14、21 d,依次进行碱性磷酸酶(ALP)定量、茜素红染色及定量、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)等检测。两组间比较采用t检验,两组以上比较采用方差分析。结果在24、48 h,只有1×10^-7 mol/L组MSCs增殖显著增加(24 h:3.57±0.24比3.14±0.14,t=-3.851,P<0.05;48 h:4.19±0.18比3.44±0.11,t=-6.780,P<0.05),差异有统计学意义,直到72 h时,1×10^-9 mol/L组MSCs增殖也显著增加(5.42±0.13比4.47±0.16,t=-8.700,P<0.05),差异有统计学意义。在成骨诱导培养3 d,1×10^-7 mol/L组可显著增强骨形成蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)4种基因表达(BMP2:2.1±0.2比1.0±0.2,t=-6.736,P<0.05;Runx2:5.2±0.6比1.0±0.1,t=-11.959,P<0.05;OPN:1.8±0.4比1.0±0.2,t=-3.098,P<0.05;ColⅠ:1.9±0.3比1.0±0.3,t=-3.674,P<0.05),差异有统计学意义;同时,1×10^-7 mol/L瑞舒伐他汀可使磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和蛋白激酶B(p-Akt)高表达。诱导培养至14 d和21 d,1×10^-9、1×10^-7 mol/L两组ALP均显著增高(14 d:12.07±1.67、18.32±2.26比3.43±0.36,F=7.200,P<0.05;21 d:10.74±1.27、14.71±3.18比5.76±0.63,F=6.489,P<0.05),差异有统计学意义。茜素红定量与染色相似,在同期1×10^-9 mol/L和1×10^-7 mol/L茜素红定量也高于对照组(14 d:5.6±0.8、6.2±1.2比1.0±0.2,F=5.600,P<0.05;21 d:5.8±1.1、7.1±1.8比2.4±0.3,F=5.956,P<0.05),差异有统计学意义。结论瑞舒伐他汀促进MSCs增殖及成骨分化,其促骨形成可能与PI3K/Akt信号激活有关。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 骨髓间充质干细胞 成骨分化
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