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肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达量检测及其与肿瘤增殖、侵袭的关系研究 被引量：3
1
作者 黄朝友 李响 +2 位作者 赖飞 杨振 钱友良 《陕西医学杂志》 CAS 2018年第10期1230-1232,共3页
目的:探讨肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达量检测及其与肿瘤增殖、侵袭的相关关系。方法:选取确诊肾母细胞瘤的患者60例,活检留取肾母细胞瘤组织、瘤旁组织,采用荧光定量PCR检测其中Par-4基因,增殖相关基因IGF-Ⅱ、IRS-2、TGF-β、PTEN... 目的:探讨肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达量检测及其与肿瘤增殖、侵袭的相关关系。方法:选取确诊肾母细胞瘤的患者60例,活检留取肾母细胞瘤组织、瘤旁组织,采用荧光定量PCR检测其中Par-4基因,增殖相关基因IGF-Ⅱ、IRS-2、TGF-β、PTEN及侵袭相关基因Axin、Ecad、Ki-67表达量的差异;采用Pearson检验评估肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达量与增殖、侵袭相关基因表达量的相关关系。结果:肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达量低于瘤旁组织;增殖相关基因IGF-Ⅱ、IRS-2、TGF-βmRNA的表达量高于瘤旁组织,PTEN mRNA的表达量低于瘤旁组织;侵袭相关基因Axin、E-cad mRNA的表达量低于瘤旁组织,Ki-67mRNA的表达量高于瘤旁组织。Pearson检验发现,肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达量与IGF-Ⅱ、IRS-2、TGF-β、Ki-67表达量呈负相关,与PTEN、Axin、E-cad表达量呈正相关。结论:肾母细胞瘤组织中Par-4基因表达异常降低并且与增殖、侵袭基因表达的改变存在相关性。 展开更多
关键词 @肾母细胞瘤 @par-4基因 基因表达
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Par-4基因增敏顺铂对肾母细胞瘤荷瘤裸鼠生长的抑制作用 被引量：2
2
作者 李赟颉 殷丽萍 陆超 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1195-1199,共5页
目的 :探讨腺病毒介导的前列腺凋亡反应因子-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)协同顺铂(CDDP)对人肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1裸鼠皮下移植瘤的影响。方法:采用人肾母细胞瘤细胞株SK-NEP-1建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,分别用表达Pa... 目的 :探讨腺病毒介导的前列腺凋亡反应因子-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)协同顺铂(CDDP)对人肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1裸鼠皮下移植瘤的影响。方法:采用人肾母细胞瘤细胞株SK-NEP-1建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,分别用表达Par-4的腺病毒、CDDP及两者联合治疗,随机分成5组:Par-4+CDDP组、Par-4组、CDDP组、空Par-4(不表达Par-4的对照腺病毒)组、空白对照组。测定移植瘤的体积及瘤重,通过HE染色及免疫组化分析,检测移植瘤组织中Par-4、GRP78及BAX蛋白的表达水平。结果:Par-4+CDDP组、Par-4组及CDDP组均有抑制裸鼠移植瘤生长的作用,瘤重差异有统计学意义(P<0.05),其中,Par-4+CDDP组优于Par-4组与CDDP组。而空Par-4组与空白对照组相比,差异无统计学意义。Par-4+CDDP组能明显上调Par-4、GRP78及BAX蛋白表达(P<0.05)。结论:外源性Par-4协同CDDP抑制裸鼠移植瘤的生长可能是外源性Par-4通过结合GRP78后上调BAX蛋白所致。 展开更多
关键词 肾母细胞瘤 par-4基因 GRP78蛋白
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早老蛋白-1基因突变与Alzheimer病 被引量：1
3
作者 曲喜英 祝其锋 《广东医学院学报》 2003年第5期502-504,共3页
关键词 早老蛋白-1 基因突变 ALZHEIMER病 par—4基因
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靶向抑制Par-4基因表达对人骨髓间充质干细胞中CD2相关蛋白表达的影响及意义 被引量：1
4
作者 周艳 陈吉庆 +3 位作者 陆超 周国平 袁传顺 管亚飞 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期216-219,共4页
目的研究小RNA干扰靶向抑制Par-4基因表达对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)中CD2相关蛋白(CD2AP)表达的影响及意义。方法利用构建靶向抑制Par-4基因的SiRNA真核表达载体转染hBMSCs。采用实时荧光定量PCR检测Par-4基因的mRNA水平。采用谷氨... 目的研究小RNA干扰靶向抑制Par-4基因表达对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)中CD2相关蛋白(CD2AP)表达的影响及意义。方法利用构建靶向抑制Par-4基因的SiRNA真核表达载体转染hBMSCs。采用实时荧光定量PCR检测Par-4基因的mRNA水平。采用谷氨酸诱导hBMSCs凋亡。采用流式细胞术检测hBMSCs凋亡百分率。Westernblot检测hBMSCsCD2AP蛋白表达量。应用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果1.Par-4-SiRNA可下调hBMSCsPar-4-mRNA水平,抑制率为88%(P<0.01)。而非抑制的对照序列未见抑制作用(P>0.05)。2.流式细胞术检测结果显示,与正常对照组比较,谷氨酸加常规hBMSCs组凋亡百分率为(59.12±5.43)%(P<0.01)。而在Par-4-SiRNA转染的Par-4-SiRNA-hBMSCs组中,谷氨酸对hBMSCs的凋亡诱导作用被显著抑制,凋亡百分率显著下调为(39.49±5.01)%(P<0.01)。3.Par-4-SiRNA转染的Par-4-SiRNA-hBMSCs组,谷氨酸对hBMSCs中CD2AP的下调作用被显著抑制,CD2AP蛋白的表达量显著上升(P<0.01)。结论靶向抑制Par-4基因的表达能够拮抗谷氨酸诱导的hBMSCs凋亡及CD2AP表达的下调。 展开更多
关键词 人骨髓间充质干细胞 靶向抑制 par-4基因 凋亡 CD2相关蛋白
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前列腺凋亡反应蛋白-4在神经退行性疾病和精神疾病中的作用 被引量：1
5
作者 彭素芳 朱熊兆 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期479-480,共2页
前列腺凋亡反应蛋白-4（Par-4），由Sells等从前列腺癌细胞中分离出来。人类par-4基因位于染色体12q21上，蛋白质分子量约为38KDa，含442个氨基酸残基，有三个重要的功能区：羧基末端的亮氨酸拉链区（LZ），及氨基末端的核定位序列（NLS... 前列腺凋亡反应蛋白-4（Par-4），由Sells等从前列腺癌细胞中分离出来。人类par-4基因位于染色体12q21上，蛋白质分子量约为38KDa，含442个氨基酸残基，有三个重要的功能区：羧基末端的亮氨酸拉链区（LZ），及氨基末端的核定位序列（NLS）NLS1和NLS2。 展开更多
关键词 前列腺凋亡反应蛋白-4 神经退行性疾病 精神疾病 par-4基因 氨基酸残基 前列腺癌细胞 亮氨酸拉链 核定位序列
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人类前列腺凋亡反应因子4基因真核表达载体的构建及其在K562细胞中的表达
6
作者 秦洁 王宏伟 +2 位作者 杨涛 朱镭 张丽 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2009年第1期12-14,共3页
目的构建带有绿色荧光蛋白的人类前列腺凋亡反应因子4（Par-4）基因真核表达载体pIRES2-EGFP／Par-4，并转染K562细胞。方法以pDNR／Par-4质粒为模板，PCR扩增Par-4基因，T—A克隆，亚克隆至pIRES2-EGFP上，并对重组表达载体进行酶切、... 目的构建带有绿色荧光蛋白的人类前列腺凋亡反应因子4（Par-4）基因真核表达载体pIRES2-EGFP／Par-4，并转染K562细胞。方法以pDNR／Par-4质粒为模板，PCR扩增Par-4基因，T—A克隆，亚克隆至pIRES2-EGFP上，并对重组表达载体进行酶切、测序鉴定。采用Superfect转染试剂转染K562细胞。提取细胞总蛋白，Western blotting检测Par-4表达。结果经限制性酶切鉴定及测序分析证实pIRES2-EGFP／Par-4载体序列正确；荧光显微镜下可见转染的K562细胞有绿色荧光蛋白的表达，Western blotting证实转染细胞中存在Par-4蛋白的表达。结论pIRES2-EGFP／Par-4表达载体构建成功，并在K562细胞内成功表达。 展开更多
关键词 par-4基因 真核表达载体 转染 K562细胞
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Par-4基因在PC12细胞缺氧后的表达及其反义寡核苷酸的抗凋亡作用
7
作者 陈吉庆 陆超 +2 位作者 黄松明 郭锡熔 陈荣华 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期451-453,i001,共4页
目的研究前列腺凋亡反应基因4(Par4)在PC12细胞缺氧后的表达及其反义寡核苷酸(ASODN)的抗凋亡作用。方法在正常或缺氧条件下培养PC12细胞,分组将不同浓度Par4反义寡核苷酸转染PC12细胞,吖啶橙/溴化乙锭荧光染色观察PC12细胞形态,流式细... 目的研究前列腺凋亡反应基因4(Par4)在PC12细胞缺氧后的表达及其反义寡核苷酸(ASODN)的抗凋亡作用。方法在正常或缺氧条件下培养PC12细胞,分组将不同浓度Par4反义寡核苷酸转染PC12细胞,吖啶橙/溴化乙锭荧光染色观察PC12细胞形态,流式细胞分析评价凋亡百分率。Westernblot测定Par4蛋白表达量,比色法检测Caspase3的酶活性。结果缺氧24h,PC12细胞中Par4蛋白表达量上调157.42±7.53,明显高于正常对照组10.51±3.36(P<0.01)。10μmol/L的Par4,ASODN使Par4蛋白降为31.79±3.09,明显低于缺氧组157.42±7.53(P<0.01)。Par4的ASODN抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡,10μmol/LASODN使细胞凋亡百分数降为(34.5±3.5)%,明显低于缺氧组的(69.3±5.7)%(P<0.05)。Par4的ASODN抑制缺氧诱导的PC12细胞中Caspase3的酶活性上调,10μmol/LASODN使其活性降为0.549±0.078,与缺氧组0.917±0.051相比,差别有显著性意义(P<0.05)。结论Par4基因可能参与了缺氧诱导的PC12细胞损害。Par4ASODN可拮抗缺氧诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与Caspase3酶活性下调有关。 展开更多
关键词 par-4基因 抗凋亡作用 细胞缺氧 表达及 Caspase-3酶活性 PC12细胞凋亡 AS-ODN 反义寡核苷酸转染 Western 缺氧诱导 缺氧条件下 正常对照组 mol/L 反应基因 不同浓度 细胞形态 染色观察 溴化乙锭 分析评价 流式细胞 blot
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