目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组...目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。展开更多
紫外辐射诱导的细胞凋亡是一个包括DNA损伤、死亡受体启动、线粒体破裂等一系列反应的复杂过程。有研究报道,由紫外辐射引发的DNA损伤可以激活肿瘤抑制因子p53,从而触发细胞凋亡级联反应,其中一个重要的事件就是上调促凋亡蛋白(p53 up-r...紫外辐射诱导的细胞凋亡是一个包括DNA损伤、死亡受体启动、线粒体破裂等一系列反应的复杂过程。有研究报道,由紫外辐射引发的DNA损伤可以激活肿瘤抑制因子p53,从而触发细胞凋亡级联反应,其中一个重要的事件就是上调促凋亡蛋白(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)的表达。但是,PUMA在紫外辐射诱导凋亡过程中的作用机制尚不清楚。利用荧光共振能量转移技术(Fluorescence resonance energy transfer,FRET),在人类肺腺癌细胞(ASTC-α-1)内实时研究了紫外辐射诱导凋亡过程中PUMA,Bax,Bcl-Xl三者之间的相互作用关系,从而揭示PUMA的作用机制。用120 mJ/cm2的紫外辐射剂量诱导细胞凋亡,通过共转染荧光探针GFP-PUMA和YFP-Bcl-Xl或者CFP-Bcl-Xl和YFP-Bax,在激光共聚焦扫描显微镜下实时检测PUMA和Bcl-Xl或者Bcl-Xl和Bax之间的相互作用。结果显示,紫外辐射后GFP-PUMA与YFP-Bcl-Xl之间的FRET现象逐渐增强,说明PUMA与Bcl-Xl的作用越来越强;CFP-Bcl-Xl与YFP-Bax之间的FRET现象逐渐减弱,说明Bcl-Xl与Bax的作用越来越弱,此过程伴随有YFP-Bax在线粒体的明显定位。该实验结果暗示PUMA是竞争结合了Bcl-Xl,解除了Bcl-Xl对Bax的抑制作用,进而活化了Bax。展开更多
文摘目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。
文摘紫外辐射诱导的细胞凋亡是一个包括DNA损伤、死亡受体启动、线粒体破裂等一系列反应的复杂过程。有研究报道,由紫外辐射引发的DNA损伤可以激活肿瘤抑制因子p53,从而触发细胞凋亡级联反应,其中一个重要的事件就是上调促凋亡蛋白(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)的表达。但是,PUMA在紫外辐射诱导凋亡过程中的作用机制尚不清楚。利用荧光共振能量转移技术(Fluorescence resonance energy transfer,FRET),在人类肺腺癌细胞(ASTC-α-1)内实时研究了紫外辐射诱导凋亡过程中PUMA,Bax,Bcl-Xl三者之间的相互作用关系,从而揭示PUMA的作用机制。用120 mJ/cm2的紫外辐射剂量诱导细胞凋亡,通过共转染荧光探针GFP-PUMA和YFP-Bcl-Xl或者CFP-Bcl-Xl和YFP-Bax,在激光共聚焦扫描显微镜下实时检测PUMA和Bcl-Xl或者Bcl-Xl和Bax之间的相互作用。结果显示,紫外辐射后GFP-PUMA与YFP-Bcl-Xl之间的FRET现象逐渐增强,说明PUMA与Bcl-Xl的作用越来越强;CFP-Bcl-Xl与YFP-Bax之间的FRET现象逐渐减弱,说明Bcl-Xl与Bax的作用越来越弱,此过程伴随有YFP-Bax在线粒体的明显定位。该实验结果暗示PUMA是竞争结合了Bcl-Xl,解除了Bcl-Xl对Bax的抑制作用,进而活化了Bax。
