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柴胡皂苷d通过调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应 被引量:7
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作者 李占江 楚荷莹 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2023年第3期293-297,共5页
目的:探讨柴胡皂苷d对卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路及气道炎症的影响。方法:60只BALBc小鼠随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷d低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(10... 目的:探讨柴胡皂苷d对卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路及气道炎症的影响。方法:60只BALBc小鼠随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷d低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照组(地塞米松,10 mg/kg),每组10只。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,柴胡皂苷d低、中、高剂量组、阳性对照组小鼠气道阻力参数Penh值、肺泡灌洗液中炎性因子水平、炎性细胞数量、肺组织炎症细胞浸润、肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:柴胡皂苷d可减轻OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κb 哮喘 气道炎症
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松龄血脉康对慢性间歇性低氧介导的高血压小鼠血管内皮损伤的保护作用机制研究 被引量:8
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作者 艾玉珍 马林沁 +4 位作者 邬春晓 郑乔仙 邢雅璇 闫龙美 张京春 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期323-327,共5页
目的探讨松龄血脉康对慢性间歇性低氧(CIH)介导的高血压及相关血管内皮损伤小鼠的干预效应和p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB9(p38MAPK/NF-κB)信号通路的作用。方法按照随机数字表法将小鼠分为6组:正常组、模型组、西药对照组和低、... 目的探讨松龄血脉康对慢性间歇性低氧(CIH)介导的高血压及相关血管内皮损伤小鼠的干预效应和p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB9(p38MAPK/NF-κB)信号通路的作用。方法按照随机数字表法将小鼠分为6组:正常组、模型组、西药对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。给药后,正常组除外的5组均予低氧动物培养箱进行CIH处理15 d^(-1)正常组、模型组予生理盐水,西药对照组灌胃予氨氯地平0.74μg·kg^(-1)·d^(-1),低、中、高3个剂量实验组分别灌胃予松龄血脉康5.85,11.70,23.40 mg·kg^(-1)·d^(-1)。检测小鼠血压,用实时荧光定量-PCR法和蛋白质印迹法检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关基因及与蛋白表达水平。结果正常组、模型组、西药对照组和高剂量实验组血压分别为(123.21±4.45),(143.51±3.06),(119.85±3.55),(126.71±4.65) mm Hg;这4组的磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平分别为0.41±0.12,1.35±0.24,0.74±0.28,0.53±0.14。这4组的NF-κB蛋白表达水平分别为0.32±0.15,1.00±0.18,0.58±0.13,0.43±0.13。这4组的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平分别为0.43±0.09,1.47±0.30,1.05±0.41,0.74±0.20。基因结果的趋势与蛋白一致。模型组与正常组,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05);西药对照组和高剂量实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论松龄血脉康能降低CIH条件下小鼠的血压水平,并改善炎症反应及血管内皮损伤,其机制可能与抑制CIH条件下p38 MAPK/NF-κB信号通路的上调作用有关。 展开更多
关键词 松龄血脉康 间歇性低氧 高血压 血管内皮损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κb 信号转导
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黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究 被引量:1
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作者 郑英松 熊国锋 林敏 《中国现代医生》 2023年第25期105-109,119,共6页
目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,Asp)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鼻黏膜上皮细胞(nasal mucosal epithelial cell,NMEC)炎症损伤的影响及作用机制。方法取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组... 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,Asp)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鼻黏膜上皮细胞(nasal mucosal epithelial cell,NMEC)炎症损伤的影响及作用机制。方法取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、p-NF-κB蛋白表达。结果LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活(P<0.05)。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡(P<0.05)。Anisomycin可逆转Asp的上述作用(P<0.05)。结论Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。 展开更多
关键词 黄芪多糖 鼻黏膜上皮细胞 脂多糖 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κb 炎症损伤
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人参皂苷Rg1对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活性及其p38MAPK/NF-κB表达的影响 被引量:1
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作者 高超 郭小瑜 +4 位作者 翁菱琳 周王琛 沈阳 於阳 韩园 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第12期1084-1089,共6页
目的 探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠热痛阈的影响,以及脊髓背角小胶质细胞活性及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)/NF-κB表达变化,... 目的 探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠热痛阈的影响,以及脊髓背角小胶质细胞活性及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)/NF-κB表达变化,并探讨其可能机制.方法 鞘内置管成功的36只雄性成年SD大鼠,按随机数字表法分为6组(每组6只):假手术+鞘内生理盐水组(A组)、慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constrictive injury,CCI)+鞘内生理盐水组(B组)、CCI+鞘内低剂量Rg1组(C组)、CCI+鞘内中剂量Rg1组(D组)、CCI+鞘内高剂量Rg1组(E组)、CCI+鞘内米诺环素组(F组).A组仅切开及缝合大鼠CCI手术造模相应区域皮肤,并与其余各组同步鞘内注射生理盐水,其余各组均行CCI手术造模.每组分别于手术前1 d和手术后连续3 d鞘内给药共4次,应用Hargreaves法测定各组左右侧手术前1天及手术后第1、3、5、7、10天热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察不同剂量的Rg1和米诺环素对CCI大鼠热痛觉超敏的影响,并于术后第14天处死取脊髓腰膨大,采用免疫组织化学法和Western blot法分别测定小胶质细胞活化以及p38MAPK/NF-κB通路相关分子的表达情况.结果 ①鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的热痛觉超敏,并且具有剂量依赖性(P〈0.05).②鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的脊髓背角小胶质细胞离子钙接头蛋白抗原(ionized calcium binding adaptor molecule-1,IBA-1)的活化以及脊髓背角小胶质细胞标记物OX-42的表达,显著抑制了小胶质细胞的过度活化,并且模拟了小胶质细胞抑制剂米诺环素的作用(P〈0.05).③ 鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的脊髓背角磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)和NF-κB亚单位磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)的表达(P〈0.05).结论 Rg1对CCI 展开更多
关键词 人参皂苷RGL 慢性坐骨神经压迫损伤 神经病理性疼痛 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κb信号通路
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