目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1、2(p-ERK1/2)m RNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠105只,随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组...目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1、2(p-ERK1/2)m RNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠105只,随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,正常组、模型组每天给予蒸馏水灌服,其它各组给予相应药物灌服,4周后解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定肺组织中TGF-β1、Cyclin D1的含量,采用RT-PCR检测平喘宁治疗哮喘前后p-ERK1/2 m RNA表达的变化。结果:和正常组比较,模型组发生明显炎性细胞侵润,气道平滑肌增厚;肺组织TGF-β1、Cyclin D1的表达水平上升(P<0.05,P<0.01);p-ERK1/2 m RNA表达水平提高(P<0.05,P<0.01)。和模型组比较,各治疗组肺组织病理改变有不同程度的好转;TGF-β1、Cyclin D1表达下降,p-ERK1/2 m RNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:平喘宁可通过抑制P-ERK1/2 m RNA表达,调节ERK信号转导通路,抑制TGF-β1、Cyclin D1表达,抑制气道重塑而治疗哮喘。展开更多
目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌...目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。展开更多
目的研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)光老化模型p-ERK1/2表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的影响。方法使用照射强度为0.61m W·cm^(-2),照射时间为5min的UVB,建...目的研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)光老化模型p-ERK1/2表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的影响。方法使用照射强度为0.61m W·cm^(-2),照射时间为5min的UVB,建立光老化模型;雌二醇(阳性对照)及异补骨脂素(10^(-7),10^(-6),10-5 mol·L^(-1))处理光老化模型。MTT法检测细胞的活性;GSH、LDH及MDA试剂盒检测雌二醇及不同浓度异补骨脂素对细胞氧化酶活性的影响;Western Blot法检测雌二醇及不同浓度的异补骨脂素对细胞p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量的影响。结果与空白组比较,模型组GSH活性降低,LDH活性升高,MDA含量升高,p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,雌二醇及不同浓度异补骨脂素可以显著的升高GSH的活性,降低LDH活性,降低MDA含量,降低p-ERK1/2、IL-1α及TNF-α蛋白表达量(P<0.01,P<0.05)。结论异补骨脂素可通过抑制ERK磷酸化,抑制炎症因子的分泌。展开更多
文摘目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和磷酸化细胞外信号调节激酶1、2(p-ERK1/2)m RNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠105只,随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,正常组、模型组每天给予蒸馏水灌服,其它各组给予相应药物灌服,4周后解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定肺组织中TGF-β1、Cyclin D1的含量,采用RT-PCR检测平喘宁治疗哮喘前后p-ERK1/2 m RNA表达的变化。结果:和正常组比较,模型组发生明显炎性细胞侵润,气道平滑肌增厚;肺组织TGF-β1、Cyclin D1的表达水平上升(P<0.05,P<0.01);p-ERK1/2 m RNA表达水平提高(P<0.05,P<0.01)。和模型组比较,各治疗组肺组织病理改变有不同程度的好转;TGF-β1、Cyclin D1表达下降,p-ERK1/2 m RNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:平喘宁可通过抑制P-ERK1/2 m RNA表达,调节ERK信号转导通路,抑制TGF-β1、Cyclin D1表达,抑制气道重塑而治疗哮喘。
文摘目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。
