目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情...目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。展开更多
目的观察芪胶升白胶囊在鼻咽癌患者同步放化疗所致骨髓抑制中的治疗作用。方法 90例同步放化疗过程中出现骨髓抑制的局部晚期鼻咽癌患者随机分为3组,实验组:芪胶升白胶囊+重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colon...目的观察芪胶升白胶囊在鼻咽癌患者同步放化疗所致骨髓抑制中的治疗作用。方法 90例同步放化疗过程中出现骨髓抑制的局部晚期鼻咽癌患者随机分为3组,实验组:芪胶升白胶囊+重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF);对照1组:利血生+G-CSF;对照2组:单独使用G-CSF,治疗同步放化疗所致骨髓抑制,比较其疗效及不良反应。结果治疗结束时,实验组与对照1、2组在骨髓保护方面,差异有统计学意义(P<0.05);同步放化疗结束后,及结束后1、2周,实验组较对照1、2组骨髓抑制发生率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且无不良反应。结论芪胶升白胶囊对于同步放化疗所致的白细胞下降治疗作用显著,同时可以起到较好的骨髓保护作用,且无明显不良反应,价格低廉,可作为放化疗骨髓抑制时的常规口服用药。展开更多
文摘目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax 蛋白表达的关系,探讨 Hp 诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例 Hp 阳性患者 Hp 根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测 Bax 蛋白表达变化。结果 Hp 阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于 Hp 阴性者(3.6%)(t=6.64,P<0.01);Hp 根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P<0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低,Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞 Bax 蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp 阴性者(35.0%,x^2=4.36,P<O.05);Bax 蛋白表达阳性的 Hp 阳性患者在 Hp 根除后 Bax 阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P<0.01),而 Hp 未被根除者 Bax 阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp 感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是 Hp 参与胃癌发生的重要机制之一;Hp 感染可促进 Bax 蛋白表达增加,这可能是 Hp 感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。
