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狗心肌缺血可逆与不可逆性损伤的超微结构 被引量：1
1
作者 朱永宏 杨书文 +3 位作者 李兰荪 马淑坤 史颖辉 李学荣 《第四军医大学学报》 1993年第3期181-183,共3页
作者在16只狗的晕厥心肌模型上进行了缺血及再灌注后不同时间点超微结构的动态观察,并同4只狗心肌梗塞的超微结构改变进行对比.结果表明晕厥心肌缺血15 min时,心肌细胞线粒体肿胀及空泡形成;糖原减少,T型管肿胀.再灌注5min时其损伤进一... 作者在16只狗的晕厥心肌模型上进行了缺血及再灌注后不同时间点超微结构的动态观察,并同4只狗心肌梗塞的超微结构改变进行对比.结果表明晕厥心肌缺血15 min时,心肌细胞线粒体肿胀及空泡形成;糖原减少,T型管肿胀.再灌注5min时其损伤进一步加重,但膜性结构完整.之后逐渐恢复,至180min时大部分结构恢复接近正常.心肌缺血4h其线粒体肿胀崩解及球状致密物生成,肌膜出现微小缺损.说明心肌缺血可逆性与不可逆性损伤主要在于维持细胞膜结构的完整性. 展开更多
关键词 再灌注损伤 超微结构 心肌缺血
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巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤
2
作者 张勇刚 郑直 +7 位作者 符民桂 夏春芳 姜志胜 欧和生 王晓红 柴三葆 唐朝枢 刘乃奎 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期335-338,共4页
目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或... 目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或缺血后 15min静注巴曲酶 (1u·kg-1) ,测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶 (lacatedehydrogenase ,LDH)活性及心功能。 结果 :I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,给予巴曲酶 ,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性 ,增加左心室内压最大变化速率 ,降低左室舒张末压 ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 :巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平 ,减轻心肌组织I/R损伤。 展开更多
关键词 巴曲酶 心肌缺血 再灌注损伤 药物疗法 血管紧张素Ⅱ 蛇毒凝血酶 药理学
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搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用 被引量：10
3
作者 吕童 宫丽鸿 +1 位作者 肖福龙 姜丹 《中国中医急症》 2019年第12期2091-2094,共4页
目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3... 目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药可升高NO含量、降低ET-1含量,增加P-Akt、eNOS蛋白表达(P<0.05)。结论搜风祛痰中药可保护大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮功能,其机制可能与降低ET-1含量、增加NO含量、上调P-Akt、eNOS蛋白表达相关。 展开更多
关键词 冠脉微循环 心肌缺血再灌注损伤 搜风祛痰 中药 内皮功能 大鼠
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山莨菪碱对兔急性心肌梗死再灌注后梗死面积的影响 被引量：6
4
作者 丁超 傅向华 +4 位作者 李俊峡 李征 陈会校 赵玉英 孙家安 《华北国防医药》 2008年第6期12-14,共3页
目的:探讨山莨菪碱预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组,A组:急性心肌梗死再灌注组;B组:山莨菪碱(5 mg/kg)+... 目的:探讨山莨菪碱预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组,A组:急性心肌梗死再灌注组;B组:山莨菪碱(5 mg/kg)+急性心肌梗死再灌注组;C组:格列本脲(5 mg/kg)+急性心肌梗死再灌注组;D组:格列本脲+山莨菪碱+急性心肌梗死再灌注组。再灌注结束后测定各组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,应用20%伊文思蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积。结果:B组血清CK-MB活性较A组显著降低(P<0.01),C组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组血清CK-MB活性较A组显著降低(P<0.05),但仍高于B组(P<0.05)。B组心肌梗死范围较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减少(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05)。结论:山莨菪碱可明显降低血清CK-MB活性、减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,机制可能与山莨菪碱激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌再灌注损伤 梗死面积 兔 山莨菪碱
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脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：6
5
作者 王国华 钟爱梅 +4 位作者 孙宗全 夏家红 刘金平 柳祎 冯剑锷 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2009年第3期187-189,共3页
目的探讨脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法30只雄性昆明小鼠，随机分为缺血再灌注组（A组），脂氧素A4（LXA4）处理组（B组）和LXA4＋ZnPP[血红素氧合酶（HO）-1抑制剂]处理组（C组），每组10只。建立小鼠缺血... 目的探讨脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法30只雄性昆明小鼠，随机分为缺血再灌注组（A组），脂氧素A4（LXA4）处理组（B组）和LXA4＋ZnPP[血红素氧合酶（HO）-1抑制剂]处理组（C组），每组10只。建立小鼠缺血再灌注模型，再灌注30min后各组分别经颈总动脉插管注入同体积的10％无水乙醇、LXA4、LXA4＋ZnPP，5h后测定各组血清中的TNF-α、CK及LDK，心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率及病理切片观测心肌炎性细胞浸润。结果与A组比较，B组心肌炎性细胞浸润减少，CK、LDH及MPO活性、TNF-α浓度、MDA含量及心肌凋亡率均显著降低（P〈0．01），而ZnPP可以显著减弱LXA4的保护作用（P〈0．05）。结论LXA4对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，HO-1可能在LXA4的心肌保护作用中起重要作用。 展开更多
关键词 脂氧素类 心肌再灌注损伤 血红素加氧酶-1
原文传递
细胞外信号调节蛋白激酶在一氧化氮对心肌缺血再灌注后保护及抗凋亡的作用 被引量：2
6
作者 魏以桢 李巅远 +1 位作者 赵红 李汉美 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期946-948,共3页
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）是否在整体器官和活体水平参与一氧化氮（NO）对心肌缺血再灌注损伤后的心脏保护和抗细胞凋亡过程及其与NO的相互作用机制.方法 小鼠离体心脏灌注模型全心脏缺血20min,再灌注120min.再灌注期间... 目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）是否在整体器官和活体水平参与一氧化氮（NO）对心肌缺血再灌注损伤后的心脏保护和抗细胞凋亡过程及其与NO的相互作用机制.方法 小鼠离体心脏灌注模型全心脏缺血20min,再灌注120min.再灌注期间分别用空白对照剂或NO供体（SNAP,10μmoL/L）治疗.用选择性MEK1/2（MEK1/2是激活ERK1/2的上游激酶）阻断剂U0126（1μmol/J L）预治疗（于缺血前10min）.结果 用SNAP治疗组表现出明显的心肌保护作用,表现为心肌细胞凋亡减少（TUNEL和Caspase-3活性,P〈0.01）和心功能提高（P〈0.01）.此外,SNAP组和对照剂组比较,2.5倍的激活ERK. U0126完全阻断了SNAP诱导的ERK激活,明显但不是完全阻断SNAP的心脏保护作用.结论 NO在缺血再灌注心脏中的抗凋亡和心脏保护机制,部分是通过激活ERK进行. 展开更多
关键词 一氧化氮 ERK 心肌缺血 再灌注损伤 脱噬作用
原文传递
参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
7
作者 徐自超 张卫国 贺晓颖 《新乡医学院学报》 CAS 2003年第6期403-405,共3页
目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· ... 目的　探讨参麦注射液对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法　复制大鼠缺血再灌注模型 ,观察缺血 10 min、60 min和缺血 10 min后再灌注心律失常发生情况 ,对照组和参麦注射液组分别给与生理盐水和参麦注射液 1.5ml· kg- 1,颈静脉推注。动态 导心电图监测室性早搏 (PVB)、室性心动过速 (VT)及心室颤动与扑动 (VF)的发生率。结果　参麦注射液可明显减少缺血 10 m in和 60 m in心律失常 PVB、VT、VF的发生率 (P<0 .0 1) ;可明显减少再灌注10 min心律失常 VT(P<0 .0 5)及 VF(P<0 .0 1)的发生率。 展开更多
关键词 参麦注射液 心肌再灌注损伤 大鼠 心律失常
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