应用蛋白质芯片对汉防己甲素单用及与屈洛昔芬伍用逆转白血病细胞耐药机理的研究 被引量：13

1

作者 陈宝安 杜鹃 +3 位作者 张春秀 程坚 高峰 陆祖宏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第6期999-1003,共5页

本研究的目的是应用蛋白质芯片检测汉防己甲素(Tet)单独及与屈洛昔芬(Drol)伍用对作用的白血病细胞表面的耐药蛋白,包括P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的作用,为逆转剂的临床应用提供理论依据。选择... 本研究的目的是应用蛋白质芯片检测汉防己甲素(Tet)单独及与屈洛昔芬(Drol)伍用对作用的白血病细胞表面的耐药蛋白,包括P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的作用,为逆转剂的临床应用提供理论依据。选择位于膜表面Pgp、MRP1、BCRP耐药蛋白及其相应的抗体为研究体系,制备蛋白芯片,直接对逆转剂作用12、24和48小时的K562/A02细胞进行检测。结果表明:Tet和Drol联合作用24小时时检测到Pgp表达下调(Tet+Drol组:85.27±3.095,对照组:93.67±2.748,P<0.05)。经逆转剂单独及联合作用K562/A02细胞48小时时均检测到Pgp表达下调,且联合应用两药对Pgp表达下调作用明显(Tet+Drol:82.62±3.227,Tet:86.44±2.906,Drol:87.23±2.049,对照组:93.67±2.748,P<0.05)。检测结果与流式细胞仪检测结果一致。结论:逆转剂Tet和Drol对K562/A02细胞的Pgp下调呈时间依赖性。联合作用24小时时出现下调Pgp表达,单独作用48小时均下调Pgp表达,联合用药时下调作用明显。不同检测时间均未见下调MRP1和BCRP的表达。 展开更多

关键词 多药耐药 汉防己甲素 屈洛昔芬 蛋白质芯片 K562/A02

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二甲双胍抗肿瘤机制的研究进展 被引量：9

2

作者 薛朝军 刘克辛 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1210-1216,共7页

二甲双胍在治疗高血糖与高胰岛素血症方面表现出的有效性、安全性和经济性,使其成为临床上2型糖尿病患者的首选治疗药物。大量的流行病学调查表明,糖尿病不仅与血管病变的发展有关,而且与多种恶性肿瘤的发生密切相关。同时,流行病学与... 二甲双胍在治疗高血糖与高胰岛素血症方面表现出的有效性、安全性和经济性,使其成为临床上2型糖尿病患者的首选治疗药物。大量的流行病学调查表明,糖尿病不仅与血管病变的发展有关,而且与多种恶性肿瘤的发生密切相关。同时,流行病学与临床观察显示二甲双胍降低多种肿瘤的发病率,改善合并2型糖尿病的肿瘤患者的预后并能提高生存率。此外,二甲双胍已经作为抗肿瘤药物应用于临床试验中。因此,二甲双胍有望成为一个新的肿瘤治疗药物或辅助抗肿瘤药物。本文对二甲双胍抗肿瘤的分子机制进行综述。 展开更多

关键词 2型糖尿病 二甲双胍 单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 雷帕霉素靶蛋白 胰岛素 胰岛素样生长因子-1 多药耐药

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卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的建立及其耐药机制探讨 被引量：9

3

作者 李红霞 张文晶 张素梅 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第6期26-28,共3页

目的为探讨卵巢癌细胞多药耐药的发生机制,寻找克服卵巢癌耐药的方法而建立人卵巢癌紫杉醇(TAX)耐药细胞株SKOV3/TAX。方法选用卵巢癌细胞株SKOV3,以浓度为300μg/ml的TAX反复大剂量冲击用药,培养8个月后建立TAX耐药细胞株,命名为SKOV3/... 目的为探讨卵巢癌细胞多药耐药的发生机制,寻找克服卵巢癌耐药的方法而建立人卵巢癌紫杉醇(TAX)耐药细胞株SKOV3/TAX。方法选用卵巢癌细胞株SKOV3,以浓度为300μg/ml的TAX反复大剂量冲击用药,培养8个月后建立TAX耐药细胞株,命名为SKOV3/TAX。该细胞已反复传代3个月以上。结果SKOV3/TAX细胞耐药性稳定,耐药指数(R I)为10.57。除对紫杉醇耐药外,对环磷酰胺(CTX)、5氟-尿嘧啶(5-FU)、足叶乙甙(VP-16)有明显的交叉耐药,与亲本细胞相比,细胞倍增时间明显缓慢(P<0.01),G2/M期明显高于亲本细胞,S期比例明显降低(P<0.05),细胞内P糖蛋白(P-gp)表达增加。产生耐药的机制可能与细胞周期改变、细胞凋亡及P-gp的表达增加,导致细胞内TAX聚集量减少有关。结论SKOV3/TAX细胞耐药性稳定,具有典型的多药耐药表型。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 紫杉醇 耐药性 细胞凋亡

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葡萄籽多酚逆转胆囊癌细胞株GBC-SD耐药的研究 被引量：3

4

作者 杨凤辉 王占民 乌新林 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2006年第3期202-205,共4页

目的研究葡萄籽多酚(GSP)逆转先天性耐药细胞株GBC-SD耐药的机制,寻找高效低毒的耐药逆转剂。方法选择先天性耐药细胞株GBC-SD为研究对象。MTT比色法测定各化疗药物的半数抑制浓度(IC50);RT-PCR测定MDR 1 mRNA的变化;流式细胞仪检测P-gp... 目的研究葡萄籽多酚(GSP)逆转先天性耐药细胞株GBC-SD耐药的机制,寻找高效低毒的耐药逆转剂。方法选择先天性耐药细胞株GBC-SD为研究对象。MTT比色法测定各化疗药物的半数抑制浓度(IC50);RT-PCR测定MDR 1 mRNA的变化;流式细胞仪检测P-gp,bcl-2蛋白和细胞内阿霉素浓度的变化。结果(1)无毒(3μg/mL)和低毒(6μg/mL)浓度的GSP处理后各化疗药物的IC50值均明显下降(P<0.0 5),能明显逆转GBC-SD的多药耐药性;(2)上述两浓度的GSP能下调GBC-SD细胞MDR 1 mRNA表达(P<0.0 5);(3)上述两浓度的GSP能下调GBC-SD细胞P-gp和bcl-2蛋白表达(P<0.0 5);(4)GSP增加GBC-SD细胞内ADM药物浓度(P<0.0 5)。结论GSP能部分逆转先天性耐药细胞株GBC-SD多药耐药性,其作用机制为下调GBC-SD细胞MDR 1 mRNA,及P-gp和bcl-2蛋白表达。 展开更多

关键词 胆囊癌细胞株 葡萄籽多酚 药理学 耐药性

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HL60/VCR白血病细胞多药耐药机制的初步探讨 被引量：6

5

作者 江和碧 张晓红 李文益 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第6期613-615,617,共4页

目的探讨白血病细胞产生耐药的机制,以及VEGF在白血病细胞产生耐药过程中的作用。方法采用反复暴露并逐渐提高诱导药物浓度的方法建立HL60/VCR多药耐药细胞系,MTT法检测细胞的耐药性及交叉耐药性;RT-PCR检测诱导前后mdr1、MRP、TopoⅡα... 目的探讨白血病细胞产生耐药的机制,以及VEGF在白血病细胞产生耐药过程中的作用。方法采用反复暴露并逐渐提高诱导药物浓度的方法建立HL60/VCR多药耐药细胞系,MTT法检测细胞的耐药性及交叉耐药性;RT-PCR检测诱导前后mdr1、MRP、TopoⅡα、GSTπ和VEGF mRNA的表达情况。结果诱导后的HL60/VCR耐药细胞不仅对VCR高度耐药,对其他类化疗药物亦具有交叉耐药性;与HL60相比,HL60/VCR的mdr1、TopoⅡα和VEGF mRNA的表达明显增强,GSTπmRNA的表达无明显变化;HL60和HL60/VCR均不表达MRP mRNA。结论耐药基因mdr1和TopoⅡα以及VEGF共同参与HL60/VCR多药耐药的形成。 展开更多

关键词 HL60/VCR 多药耐药 血管生长因子 mdr1 TopoⅡα

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肝癌患者多药耐药基因检测及其对介入治疗疗效影响分析 被引量：5

6

作者 王宁 李玉 刘洁 《中国实验诊断学》 2006年第6期572-575,共4页

目的探讨原发性肝癌中多药耐药性对介入治疗疗效的影响。方法选择52例不能手术的肝癌患者,分为TACE联合PAI治疗组和单纯TACE治疗组,比较两组患者治疗前后肿块缩小情况并随访比较生存时间。单纯TACE组患者选择残余肝癌组织的部位进行细... 目的探讨原发性肝癌中多药耐药性对介入治疗疗效的影响。方法选择52例不能手术的肝癌患者,分为TACE联合PAI治疗组和单纯TACE治疗组,比较两组患者治疗前后肿块缩小情况并随访比较生存时间。单纯TACE组患者选择残余肝癌组织的部位进行细针穿刺活检,应用RT-PCR法行多药耐药相关基因MDR1、MRP mRNA检测。结果联合组与TACE组有效率分别为61.5%(16/26)、30.8%(8/26),两组间差异有显著性(P<0.05),1、2年生存率分别为80.8%(21/26),61.5%(16/26);69.2%(18/26),30.8%(8/26),差异有显著性(P<0.01)。26例患者MDR1、MRP阳性率分别为73.1%(19/26)和57.7%(15/26)。结论与单纯TACE相比,TACE联合PAI治疗中、晚期巨块型肝癌有较好的临床疗效,肝癌细胞存在多药耐药性比较普遍,并可能影响单纯TACE治疗效果。 展开更多

关键词 药物耐受性 原发性肝癌 化疗栓塞术 乙酸

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降低细胞膜角蛋白8和乳腺癌耐药蛋白的表达逆转耐药性 被引量：5

7

作者 袁翔 程昕 +6 位作者 许元富 周圆 邵晓枫 李巍 任思楣 张秀丽 杨铭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1425-1429,共5页

目的研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性。方法共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和... 目的研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性。方法共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化。结果MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转。结论CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路。 展开更多

关键词 多药耐药 细胞膜角蛋白8 多靶点治疗 乳腺癌耐药蛋白 RNA干扰 米托蒽醌

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miR-451在白血病细胞株K562/A02多药耐药中的作用及相关机制

8

作者 冯延丽 苏保雄 +1 位作者 葛繁梅 戴崇文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期685-692,共8页

目的:检测miR-451、ABCB1、ABCC2在白血病药物敏感细胞株K562及其耐药株K562/A02中的差异表达,探讨miR-451与ABCB1、ABCC2表达的调控关系及miR-451参与白血病耐药的相关机制。方法:CCK-8法检测K562/A02及K562细胞的耐药性,实时荧光定量P... 目的:检测miR-451、ABCB1、ABCC2在白血病药物敏感细胞株K562及其耐药株K562/A02中的差异表达,探讨miR-451与ABCB1、ABCC2表达的调控关系及miR-451参与白血病耐药的相关机制。方法:CCK-8法检测K562/A02及K562细胞的耐药性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证miR-451在K562及K562/A02细胞中的差异表达,将miR-451模拟物(mimic)及其阴性对照(miR-NC)、miR-451抑制剂(inhibitor)及其阴性对照(miR-inNC)分别转染K562及K562/A02细胞,应用q RT-PCR、Western blot检测ABCB1、ABCC2在K562、K562/A02细胞及转染后各组细胞中的mRNA、蛋白表达水平。结果:K562/A02细胞对阿霉素的耐药是其亲本细胞系K562的177倍。与K562细胞相比,K562/A02细胞中miR-451明显高表达(P<0.001),ABCB1、ABCC2在K562/A02中的mRNA及蛋白表达水平均显著高于K562细胞(P<0.001)。K562/A02细胞转染miR-451 inhibitor后,miR-451表达显著下调(P<0.001),对化疗药物的敏感性显著增强(P<0.05),ABCB1、ABCC2 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。K562细胞转染miR-451 mimic后,miR-451表达显著上调(P<0.001),ABCB1、ABCC2 mRNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01)。结论:miR-451、ABCB1及ABCC2在白血病敏感细胞株K562及其耐药株K562/A02中的表达存在显著差异,miR-451可能通过调控ABCB1、ABCC2的表达对白血病细胞的耐药性产生影响。 展开更多

关键词 白血病 多药耐药 miR-451 ABCB1 ABCC2

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西地那非同系物逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的耐药性研究 被引量：3

9

作者 季恒 葛如意 +7 位作者 王德全 梅文杰 黄海波 周俊立 郑士杰 石永超 汪保国 陈思东 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第3期245-249,共5页

目的肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败和患者死亡的一个主要原因,研发无毒的MDR逆转剂是治愈肿瘤的一项探索性研究。文中探讨2种西地那非同系物对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药性的逆转作用。方法采用MTT法检测西地... 目的肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败和患者死亡的一个主要原因,研发无毒的MDR逆转剂是治愈肿瘤的一项探索性研究。文中探讨2种西地那非同系物对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药性的逆转作用。方法采用MTT法检测西地那非、西地那非同系物、多柔比星以及西地那非同系物与多柔比星联合作用对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR和敏感株MCF-7的抑制率及IC50值;运用流式细胞术观察分别经西地那非同系物处理前后,人乳腺癌MCF-7/ADR细胞内Rhodamine 123浓度的改变情况,并分析该2种同系物对乳腺癌细胞P-gp蛋白外排功能的影响。结果 MTT结果显示10μmol/L的2种西地那非同系物对MCF-7/ADR细胞耐药性的逆转倍数分别是6.36和5.58;20μmol/L的2种西地那非同系物对MCF-7/ADR细胞耐药性的逆转倍数分别是11.83和13.47;流式细胞术结果显示经10、20μmol/L的西地那非同系物处理后的MCF-7/ADR细胞内Rhodamine 123浓度明显增强。结论一定浓度的西地那非同系物可抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞P-gp蛋的外排功能,并显著逆转其对多柔比星的耐药作用。 展开更多

关键词 XDNFl 43425 XDNF84)1 13 多药耐药 逆转 乳腺癌细胞

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骨肉瘤诱导分化与多药耐药表型的生物学性状比较 被引量：3

10

作者 曾恒 陈安民 +2 位作者 李锋 方煌 夏仁云 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第13期1019-1022,共4页

[目的]探讨诱导分化剂诱导骨肉瘤分化时同骨肉瘤耐药状态产生的分化情况的异同点,以便正确认识分化与耐药相关性。[方法]以诱导分化剂ATRA,IL-4处理人成骨肉瘤细胞系,对比MG-63耐药表型MG-63/R,观察瘤细胞生物学性状。用原位杂交分析在... [目的]探讨诱导分化剂诱导骨肉瘤分化时同骨肉瘤耐药状态产生的分化情况的异同点,以便正确认识分化与耐药相关性。[方法]以诱导分化剂ATRA,IL-4处理人成骨肉瘤细胞系,对比MG-63耐药表型MG-63/R,观察瘤细胞生物学性状。用原位杂交分析在这一转化过程上凋亡调控基因P53,bcl-2 mRNA表达,用Tunel法分析细胞的凋亡。MTT法检查细胞对药物敏感性。[结果]MG-63/R,以及IL-4,ATRA处理的MG-63,细胞均出现分化,AT-RA处理的MG-63表现多药耐药性,并同MG-63/R表现出了相似的特性而IL-4处理的细胞分化的同时并未出现耐药。[结论]肿瘤细胞分化的过程中有可能出现一种顽固的多药耐药的亚分化状态,这种差异性分化的产生可能同细胞种类、状态、药物作用特点及剂量有关,如何控制细胞向耐药状态的分化为肿瘤的治疗提出了新的难题。 展开更多

关键词 骨肉瘤 多药耐药 分化 凋亡 P53 bcl-2 ATRA IL-4

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GSTP1、MRP mRNA表达与胃癌辅助化疗预后的关系 被引量：1

11

作者 华东 黄朝晖 邓建忠 《肿瘤学杂志》 CAS 2008年第5期396-399,共4页

[目的]探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)P1、多药耐药相关蛋白(MRP)mRNA表达与胃癌铂类药物辅助化疗预后的关系。[方法]经病理学确诊的胃癌患者66例,采用5-Fu/铂类药物为主的方案进行辅助化疗。采用反转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌组织中... [目的]探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)P1、多药耐药相关蛋白(MRP)mRNA表达与胃癌铂类药物辅助化疗预后的关系。[方法]经病理学确诊的胃癌患者66例,采用5-Fu/铂类药物为主的方案进行辅助化疗。采用反转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌组织中GSTP1和MRP mRNA表达水平。[结果]66例胃癌患者中,MRP和GSTP1 mRNA的表达水平中位值分别为1.214和0.434。GSTP1 mRNA高表达组无复发生存率和总生存率均显著低于低表达组(P<0.05)。调整年龄、性别、分化程度、淋巴结状态、分期后,多因素分析结果显示GSTP1 mRNA水平是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05),而MRP表达水平与预后无关(P>0.05)。[结论]GSTP1 mRNA表达水平可以在一定程度上判断术后胃癌患者接受铂类药物化疗后的预后。 展开更多

关键词 胃肿瘤 药物疗法 谷胱甘肽S转移酶 多药耐药

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辐射对肝癌细胞HepG2多药耐药基因MDR1表达影响的实验研究 被引量：2

12

作者 王宁 李玉 刘洁 《中国实验诊断学》 2006年第1期78-81,共4页

目的辐射对肝癌细胞多药耐药性的影响。方法取肝癌细胞株HepG2及HepG2/ADM分别进行X线照射(10Gy),于照射前后分别采用流式细胞仪检测各组细胞表面Pgp变化,采用RT-PCR法检测MDR1表达变化。结果照射前后HepG2细胞表面P-gp阳性表达率分别为... 目的辐射对肝癌细胞多药耐药性的影响。方法取肝癌细胞株HepG2及HepG2/ADM分别进行X线照射(10Gy),于照射前后分别采用流式细胞仪检测各组细胞表面Pgp变化,采用RT-PCR法检测MDR1表达变化。结果照射前后HepG2细胞表面P-gp阳性表达率分别为:(11.3±1.2)%(、27.4±3.9)%;HepG2/ADM组为:(45.5±5.1)%,(48.1±6.1)%。HepG2组P-gp在细胞膜上的表达较照射前后差异有显著性意义(P<0.01)。结论辐射可诱导肝癌细胞HepG2 mdr1基因表达增强,细胞膜表面Pgp表达增加。对HepG2/ADM耐药性影响较小。 展开更多

关键词 肿瘤 肝细胞 多药耐药

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丙戊酸逆转人肺癌细胞对顺铂的耐药性 被引量：2

13

作者 陈业豪 钟小懿 +2 位作者 吕琳 王文雅 饶进军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第15期2451-2453,共3页

目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对人肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的逆转作用。方法:MTT法分析VPA单用以及联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA和DDP联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果:VPA对A549/DDP细... 目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对人肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的逆转作用。方法:MTT法分析VPA单用以及联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA和DDP联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果:VPA对A549/DDP细胞的增殖有明显抑制作用,其IC50为8mmol。VPA和顺铂联合干预A549/DDP细胞结果显示,低剂量VPA和顺铂联合对A549/DDP细胞生长有明显的抑制作用,显示VPA逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药作用。细胞周期结果显示,VPA联合顺铂作用36 h可见细胞周期受阻,G2/M期细胞比例明显增加,48 h时可见明显的细胞凋亡。结论:VPA不仅具有抑制人肺癌耐顺铂细胞增殖的作用,而且能够明显提高A549/DDP对顺铂的敏感性,有效地逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,其作用机制与阻滞细胞周期有关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 丙戊酸 顺铂 多药耐药

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辐射诱导多药耐药肝癌细胞HepG2/ADM凋亡的实验研究 被引量：1

14

作者 王宁 李玉 刘洁 《中国实验诊断学》 2005年第6期931-934,共4页

目的研究联合应用放、化疗对多药耐药肝癌细胞HepG2/ADM凋亡的影响并探讨诱导凋的机制.方法比较放化疗、单纯放疗、单纯化疗的诱导凋亡作用,将HepG2/ADM分为6组,比较各组凋亡率;应用RT-PCR法检测各组HepG2/ADM细胞p53、bcl-2和bax的表达... 目的研究联合应用放、化疗对多药耐药肝癌细胞HepG2/ADM凋亡的影响并探讨诱导凋的机制.方法比较放化疗、单纯放疗、单纯化疗的诱导凋亡作用,将HepG2/ADM分为6组,比较各组凋亡率;应用RT-PCR法检测各组HepG2/ADM细胞p53、bcl-2和bax的表达.结果经处理因素作用后,组1～6HepG2/ADM细胞凋亡率分别为2.8±0.3%,5.2±0.5%,10.9±2.3%,31.7±4.1%,11.7±2.8%,35.2±4.5%.放化疗与单纯化疗相比诱导HepG2/ADM凋亡率明显增高(P＜0.05).RT-PCR检测组1～6 p53表达分别为:0.22±0.04、0.23±0.02、0.31±0.04、0.55±0.02、0.35±0.04、0.57±0.05;bcl-2表达分别为:0.34±0.03、0.3l±0.04、0.25±0.02、0.14±0.02、0.26±0.03、0.10±0.03;bax表达分别为:0.21±0.02、0.25±0.02、0.29±0.03、0.38±0.03、0.29±0.03、0.41±0.06.结论放化疗联合应用能够显著增加耐药细胞HepG2/ADM凋亡率,这种作用与p53、bax、bcl-2表达调节有关. 展开更多

关键词 肝癌细胞HepG2 诱导凋亡作用 ADM细胞 多药耐药 辐射诱导 RT-PCR检测 bcl-2表达 实验研 细胞凋亡率 BAX表达

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氨氯地平衍生物CJX2对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用 被引量：1

15

作者 张忠泉 纪忠歧 《河南大学学报（医学版）》 CAS 2009年第2期96-100,共5页

目的:研究氨氯地平衍生物CJX2对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。方法:应用流式细胞仪和MTT法观察了CJX2对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。结果:CJX2能剂量相关性地增加K... 目的:研究氨氯地平衍生物CJX2对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。方法:应用流式细胞仪和MTT法观察了CJX2对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。结果:CJX2能剂量相关性地增加K562/DOX细胞对罗丹明123(rhodamine123,Rh123)的摄取以及细胞内Rh123的累积,明显抑制Pgp介导的Rh123外排,显著增强阿霉素对K562/DOX细胞的细胞毒作用,提高细胞caspase3活性,增加K562/DOX细胞内阿霉素水平。结论:氨氯地平衍生物CJX2能显著抑制Pgp的外排功能,逆转Pgp介导的K562/DOX细胞的多药耐药性。 展开更多

关键词 CJX2 P-糖蛋白 多药耐药 阿霉素 逆转作用

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曲古菌素A逆转人肺癌细胞顺铂耐药性的研究

16

作者 钟小懿 吕琳 +1 位作者 饶进军 陈业豪 《广东药学院学报》 CAS 2013年第4期431-434,共4页

目的探讨曲古菌素A(Trichostation A,TSA)对人肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的逆转作用。方法 MTT法分析TSA单用以及联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,流式细胞术检测TSA和顺铂联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果 TSA对A549/... 目的探讨曲古菌素A(Trichostation A,TSA)对人肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的逆转作用。方法 MTT法分析TSA单用以及联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,流式细胞术检测TSA和顺铂联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果 TSA对A549/DDP细胞的增殖有明显的抑制作用,其IC50为193 nmol/L。无细胞毒作用的低剂量TSA可显著增强A549/DDP对顺铂的敏感性。细胞周期结果显示,TSA联合顺铂可引起G2/M期细胞明显增加,细胞周期受阻。结论 TSA能抑制人肺癌耐顺铂细胞的增殖,且能明显提高A549/DDP对顺铂的敏感性,其作用机制与阻滞细胞周期有关。 展开更多

关键词 曲古菌素A 顺铂 多药耐药 肺癌

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突变型p53蛋白与P-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌中的表达及意义

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作者 贺维 倪小兵 +3 位作者 毛敏 夏凌云 解龙川 冷卫东 《湖北医药学院学报》 CAS 2012年第2期101-104,92,共5页

目的:探讨突变型p53蛋白与多药耐药蛋白P-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌(MEC)的表达及意义。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测突变型p53蛋白和P-糖蛋白在37例涎腺MEC及12例正常涎腺组织中的表达,分析二者表达与涎腺MEC临床病理特点的联... 目的:探讨突变型p53蛋白与多药耐药蛋白P-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌(MEC)的表达及意义。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测突变型p53蛋白和P-糖蛋白在37例涎腺MEC及12例正常涎腺组织中的表达,分析二者表达与涎腺MEC临床病理特点的联系及二者表达之间的相关性。结果:37例涎腺MEC中突变型p53蛋白阳性表达率为54.1%(20/37),正常涎腺组织无表达,差异有统计学意义(P<0.001);涎腺MEC中P-糖蛋白阳性表达率为91.9%(34/37),正常涎腺组织阳性表达率为58.3%(7/12),差异有统计学意义(P<0.05)。37例涎腺MEC中突变型p53蛋白的阳性表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。37例涎腺MEC中突变型p53蛋白的阳性表达与P-糖蛋白的阳性表达有明显相关性(P<0.05)。结论:突变型p53蛋白和P-糖蛋白在涎腺MEC中均有较高水平表达,突变型p53蛋白过表达与涎腺MEC的生长、分化及淋巴结转移的生物学行为关系密切。检测涎腺MEC中突变型p53蛋白和P-糖蛋白的表达可为临床拟定化疗方案提供依据,也可为判断涎腺MEC的预后提供参考。 展开更多

关键词 涎腺 粘液表皮样癌 多药耐药 突变型P53蛋白 P-糖蛋白

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临床药师参与1例腰大池置管外引流致多重耐药鲍曼不动杆菌颅内感染的药学实践

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作者 高爱梅 周佳纯 李琴 《中南药学》 CAS 2018年第2期274-277,共4页

目的分析临床药师对1例腰大池置管外引流致多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)颅内感染患者的药学监护,探讨临床药师参与MDRAB颅内感染的药学服务模式及在颅内抗感染治疗中的作用。方法通过1例MDRAB颅内感染成功治疗案例,结合相关指南和文献报... 目的分析临床药师对1例腰大池置管外引流致多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)颅内感染患者的药学监护,探讨临床药师参与MDRAB颅内感染的药学服务模式及在颅内抗感染治疗中的作用。方法通过1例MDRAB颅内感染成功治疗案例,结合相关指南和文献报道,综述MDRAB颅内感染的治疗策略,并结合抗菌药物的PK/PD特点以及耐药菌的应对策略,从药物的选择、给药剂量、疗程以及不良反应等方面切入,协助医师制定与完善治疗方案,为患者开展药学监护。结果临床药师协助医师制定了美罗培南+舒巴坦+复方磺胺甲噁唑的治疗方案,最终患者的感染情况得到了有效控制。结论临床药师在整个治疗过程中充分运用药学知识,对MDRAB颅内感染患者实施药学监护,协助临床制定了安全有效的治疗方案,在治疗中发挥了重要作用。 展开更多

关键词 鲍曼不动杆菌 颅内感染 多重耐药 药学监护

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P-gp、GST-π和TopoⅡ在涎腺黏液表皮样癌中的表达及意义

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作者 贺维 陈永吉 +2 位作者 刘彩云 倪小兵 陈睿 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第4期698-701,共4页

目的:探讨涎腺黏液表皮样癌多药耐药基因P-gp、GST-π和TopoⅡ的表达情况及意义。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测37例涎腺黏液表皮样癌及12例正常涎腺组织中P-gp、GST-π和TopoⅡ的表达。结果:P-gp、GST-π和TopoⅡ在涎腺黏液表... 目的:探讨涎腺黏液表皮样癌多药耐药基因P-gp、GST-π和TopoⅡ的表达情况及意义。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测37例涎腺黏液表皮样癌及12例正常涎腺组织中P-gp、GST-π和TopoⅡ的表达。结果:P-gp、GST-π和TopoⅡ在涎腺黏液表皮样癌及正常涎腺组织中均有不同程度表达。涎腺黏液表皮样癌组织中P-gp、GST-π和TopoⅡ表达阳性率分别为91.9%(34/37)、86.5%(32/37)和21.6%(8/37)。TopoⅡ的表达与肿瘤的分化程度呈负相关。结论:P-gp、GST-π和TopoII在涎腺黏液表皮样癌的多药耐药机制具有重要作用。检测P-gp、GST-π和TopoⅡ可为临床拟定化疗方案提供依据,也可作为判断涎腺黏液表皮样癌预后的参考。 展开更多

关键词 涎腺 黏液表皮样癌 多药耐药 P-GP GST-Π TopoⅡ 免疫组织化学

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非小细胞肺癌COX-2的表达与多药耐药性关系的研究 被引量：8

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作者 卢均坤 王艳芹 +2 位作者 孙云晖 鲍文华 孙志广 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期605-606,616,共3页

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨COX-2对多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法:应用免疫组化技术检测62例非小细胞肺癌及10例正常肺组织中COX-2及MRP的表达。结果:正常肺组织未见COX-2及MRP的表... 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨COX-2对多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法:应用免疫组化技术检测62例非小细胞肺癌及10例正常肺组织中COX-2及MRP的表达。结果:正常肺组织未见COX-2及MRP的表达。NSCLC组织中COX-2的阳性表达率为61.3%(37/62),其阳性表达与NSCLC的组织学类型、肺癌组织不同临床分期、有无淋巴结转移、组织分化程度有关,与肺癌患者的性别无关。COX-2阳性组织中MRP的表达阳性率为89.2%(33/37),而COX-2阴性组织中MRP同时阴性率为68.0%(17/25),相关关系分析显示肺癌COX-2表达与多药耐药相关蛋白MRP表达呈显著正相关。结论:COX-2的表达参与NSCLC的发生及恶化进展,并可能调控MRP的表达。 展开更多

关键词 癌 非小细胞肺 环氧合酶2 多药耐药相关蛋白质类

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